روانشناسی

Montagne گفت : " pericytes زودتر از موعد در خطر هستند . به آن به عنوان یک مو برای خشک شدن در طول زمان فکر کنید . زمانی که فاضلاب مسدود شود ، ترک‌ها در لوله‌ها و یا رگ‌های خونی تحت فشار قرار می‌گیرند . ماده سفید frays و ارتباطات مغزی دچار اختلال شده‌اند . ریشه‌کن کردن آغاز زوال عقل ."

سم زهر را امتحان کرد

برای تایید این که پروتیین‌های fibrinogen برای مغز سمی هستند ، محققان از آنزیم شناخته‌شده‌ای برای کاهش fibrinogen در خون و مغز موش استفاده کردند . این مطالعه نشان داد که حجم مواد سفید در موش‌ها به ۹۰ درصد از وضعیت عادی بازگشته است و ارتباطات ماده سفید به ۸۰ درصد بهره‌وری بازگشته است .

Zlokovic گفت : " مطالعه ما اثبات می‌کند که هدف قرار دادن fibrinogen ها و محدود کردن این ذخائر پروتئین در مغز می‌تواند بیماری را معکوس کند یا کند کند ، اما به تحقیقات بیشتری نیاز است . ما باید روش درست را مشخص کنیم .

وی گفت : " شاید تمرکز بر روی تقویت تمامیت سد خونی مغزی می‌تواند پاسخی باشد ، زیرا شما می‌توانید fibrinogen را از خون در انسان‌ها حذف کنید . این پروتئین در خون لازم است . این فقط برای مغز سمی است ."

سطح پایین الکل برای مغز مفید است، مطالعات نشان می‌دهد

مبدا :

مرکز پزشکی دانشگاه روچستر

خلاصه :

در حالی که چند لیوان شراب می‌تواند بعد از یک روز پر مشغله ، ذهن را روشن کند ، تحقیقات جدید نشان می‌دهد که ممکن است در واقع به تمیز کردن ذهن کمک کند . مطالعه جدید نشان می‌دهد که سطح پایین مصرف الکل فشرده شده‌است و به مغز کمک می‌کند سموم را دفع کند، از جمله آن‌هایی که با بیماری Alzheimer's مرتبط هستند .

در حالی که چند لیوان شراب می‌تواند بعد از یک روز پر مشغله ، ذهن را روشن کند ، تحقیقات جدید نشان می‌دهد که ممکن است در واقع به تمیز کردن ذهن کمک کند . مطالعه جدید که در گزارش‌های علمی مجله ظاهر می‌شود نشان می‌دهد که سطح پایین مصرف الکل فشرده شده‌است و به مغز کمک می‌کند سموم را دفع کند، از جمله آن‌هایی که با بیماری Alzheimer's مرتبط هستند .

دکتر Maiken Nedergaard ، M.D. ، می‌گوید : " مصرف طولانی‌مدت اتانول به علت اثرات مضر بر سیستم عصبی مرکزی شناخته می‌شود . " Sc با این حال ، در این مطالعه ، ما برای اولین بار نشان داده‌ایم که دوزهای پایین الکل به طور بالقوه برای سلامت مغز مفید هستند ، یعنی توانایی brain's برای دفع زباله را بهبود می‌بخشد ."

این یافته به بدن رو به رشدی از تحقیقات می‌افزاید که به فواید سلامتی دوزهای پایین الکل اشاره می‌کند . در حالی که مصرف بیش از حد الکل یک خطر بهداشتی مستند است ، بسیاری از مطالعات سطح پایینی نوشیدنی را با خطر کاهش بیماری‌های قلبی و عروقی و نیز تعدادی از سرطان‌ها مرتبط می‌دانند .

تحقیقات Nedergaard's بر روی سیستم glymphatic متمرکز است ، فرآیند تمیز کردن منحصر به فرد که ابتدا توسط Nedergaard و همکارانش در سال ۲۰۱۲ توصیف شد . آن‌ها نشان دادند که چگونه مایع نخاعی ( CSF ) به بافت مغز پمپ می‌شود و ضایعات را دفع می‌کند، از جمله the بتا و تاو که با بیماری Alzheimer's و دیگر اشکال جنون مرتبط هستند . تحقیقات بعدی نشان داده‌اند که سیستم glymphatic در هنگام خواب فعال‌تر است و می‌تواند به وسیله ضربه و ضربه آسیب ببیند و با ورزش بهبود یابد .

مطالعه جدید که در موش‌ها انجام شد ، به تاثیر هر دو نوردهی شدید و مزمن الکل نگاه کرد . محققان در هنگام مطالعه مغز حیواناتی که در طول مدت طولانی در معرض سطح بالایی از الکل قرار گرفتند، سطوح بالایی از یک نشانگر مولکولی برای التهاب را مشاهده کردند ، به ویژه در سلول‌هایی که به نام آستروسیت ها خوانده می‌شوند که تنظیم‌کننده اصلی سیستم glymphatic هستند . آن‌ها همچنین به اختلال در توانایی‌های شناختی animal's و مهارت‌های حرکتی اشاره کردند .

منبع سایت علم روز

[ بازدید : 0 ]

[ سه شنبه 25 دی 1397 ] 18:23 ] [ فهیمه ]

[ ]

روانشناسی

Montagne گفت : " pericytes زودتر از موعد در خطر هستند . به آن به عنوان یک مو برای خشک شدن در طول زمان فکر کنید . زمانی که فاضلاب مسدود شود ، ترک‌ها در لوله‌ها و یا رگ‌های خونی تحت فشار قرار می‌گیرند . ماده سفید frays و ارتباطات مغزی دچار اختلال شده‌اند . ریشه‌کن کردن آغاز زوال عقل ."

سم زهر را امتحان کرد

برای تایید این که پروتیین‌های fibrinogen برای مغز سمی هستند ، محققان از آنزیم شناخته‌شده‌ای برای کاهش fibrinogen در خون و مغز موش استفاده کردند . این مطالعه نشان داد که حجم مواد سفید در موش‌ها به ۹۰ درصد از وضعیت عادی بازگشته است و ارتباطات ماده سفید به ۸۰ درصد بهره‌وری بازگشته است .

Zlokovic گفت : " مطالعه ما اثبات می‌کند که هدف قرار دادن fibrinogen ها و محدود کردن این ذخائر پروتئین در مغز می‌تواند بیماری را معکوس کند یا کند کند ، اما به تحقیقات بیشتری نیاز است . ما باید روش درست را مشخص کنیم .

وی گفت : " شاید تمرکز بر روی تقویت تمامیت سد خونی مغزی می‌تواند پاسخی باشد ، زیرا شما می‌توانید fibrinogen را از خون در انسان‌ها حذف کنید . این پروتئین در خون لازم است . این فقط برای مغز سمی است ."

سطح پایین الکل برای مغز مفید است، مطالعات نشان می‌دهد

مبدا :

مرکز پزشکی دانشگاه روچستر

خلاصه :

در حالی که چند لیوان شراب می‌تواند بعد از یک روز پر مشغله ، ذهن را روشن کند ، تحقیقات جدید نشان می‌دهد که ممکن است در واقع به تمیز کردن ذهن کمک کند . مطالعه جدید نشان می‌دهد که سطح پایین مصرف الکل فشرده شده‌است و به مغز کمک می‌کند سموم را دفع کند، از جمله آن‌هایی که با بیماری Alzheimer's مرتبط هستند .

در حالی که چند لیوان شراب می‌تواند بعد از یک روز پر مشغله ، ذهن را روشن کند ، تحقیقات جدید نشان می‌دهد که ممکن است در واقع به تمیز کردن ذهن کمک کند . مطالعه جدید که در گزارش‌های علمی مجله ظاهر می‌شود نشان می‌دهد که سطح پایین مصرف الکل فشرده شده‌است و به مغز کمک می‌کند سموم را دفع کند، از جمله آن‌هایی که با بیماری Alzheimer's مرتبط هستند .

دکتر Maiken Nedergaard ، M.D. ، می‌گوید : " مصرف طولانی‌مدت اتانول به علت اثرات مضر بر سیستم عصبی مرکزی شناخته می‌شود . " Sc با این حال ، در این مطالعه ، ما برای اولین بار نشان داده‌ایم که دوزهای پایین الکل به طور بالقوه برای سلامت مغز مفید هستند ، یعنی توانایی brain's برای دفع زباله را بهبود می‌بخشد ."

این یافته به بدن رو به رشدی از تحقیقات می‌افزاید که به فواید سلامتی دوزهای پایین الکل اشاره می‌کند . در حالی که مصرف بیش از حد الکل یک خطر بهداشتی مستند است ، بسیاری از مطالعات سطح پایینی نوشیدنی را با خطر کاهش بیماری‌های قلبی و عروقی و نیز تعدادی از سرطان‌ها مرتبط می‌دانند .

تحقیقات Nedergaard's بر روی سیستم glymphatic متمرکز است ، فرآیند تمیز کردن منحصر به فرد که ابتدا توسط Nedergaard و همکارانش در سال ۲۰۱۲ توصیف شد . آن‌ها نشان دادند که چگونه مایع نخاعی ( CSF ) به بافت مغز پمپ می‌شود و ضایعات را دفع می‌کند، از جمله the بتا و تاو که با بیماری Alzheimer's و دیگر اشکال جنون مرتبط هستند . تحقیقات بعدی نشان داده‌اند که سیستم glymphatic در هنگام خواب فعال‌تر است و می‌تواند به وسیله ضربه و ضربه آسیب ببیند و با ورزش بهبود یابد .

مطالعه جدید که در موش‌ها انجام شد ، به تاثیر هر دو نوردهی شدید و مزمن الکل نگاه کرد . محققان در هنگام مطالعه مغز حیواناتی که در طول مدت طولانی در معرض سطح بالایی از الکل قرار گرفتند، سطوح بالایی از یک نشانگر مولکولی برای التهاب را مشاهده کردند ، به ویژه در سلول‌هایی که به نام آستروسیت ها خوانده می‌شوند که تنظیم‌کننده اصلی سیستم glymphatic هستند . آن‌ها همچنین به اختلال در توانایی‌های شناختی animal's و مهارت‌های حرکتی اشاره کردند .

منبع سایت علم روز

[ بازدید : 0 ]

[ سه شنبه 25 دی 1397 ] 18:23 ] [ فهیمه ]

[ ]

روانشناسی

مشتزن های مجلس عمل متحد ممکن است نشانه‌هایی از آسیب مغزی بلند مدت به خون داشته باشند

مبدا :

آکادمی علوم مغز و مغز آمریکا

خلاصه :

به گفته یک مطالعه ، Boxers و مبارزان هنرهای رزمی ترکیبی ممکن است نشانگر آسیب مغزی طولانی‌مدت در خون خود باشند .

با توجه به مطالعه ارائه‌شده در آکادمی American Concussion ورزشی Neurology's در Jacksonville ، Fla ، Boxers و مبارزان هنرهای رزمی ترکیبی ممکن است نشان از آسیب مغزی طولانی‌مدت در خون خود داشته باشند . ، ۱۴ ژوئیه تا ۱۶ جولای ۲۰۱۷ .

دکتر چارلز Bernick ، نویسنده مطالعه مرکز سلامت مغز در لاس وگاس و عضو آکادمی عصب‌شناسی دانشگاه کلیولند ، گفت : " این مطالعه بخشی از مطالعه بزرگ‌تر برای تشخیص بیماری مغزی و آسیب دائمی مغز در اولین مراحل آن است و تعیین می‌کند که کدام مبارزان در بالاترین خطر مشکلات دراز مدت هستند .

محققان دو نشانه زیستی از آسیب مغزی را اندازه‌گیری کردند . یکی از آن‌ها یک پروتیین مغزی به نام زنجیره نور است و دیگری تاو نام دارد . هر دوی آن‌ها اجزایی از رشته‌های عصبی هستند که در هنگام آسیب فیبرها در خون تشخیص داده می‌شوند .

برای این مطالعه ، محققان از ۲۹۱ جنگنده حرفه‌ای فعال با میانگین سنی ۳۰ ، ۴۴ جنگجوی بازنشسته با میانگین سنی ۴۵ و ۱۰۳ غیر جنگجو با سن متوسط ۳۰ سال استفاده کردند . سپس نمونه‌های خون برای هر دو پروتئین مورد آزمایش قرار گرفتند .

محققان دریافتند که مبارزان حرفه‌ای فعال در مقایسه با مبارزان بازنشسته یا non دارای سطح بالاتری از هر دو پروتیین هستند . برای مثال ، آن‌ها دریافتند که سطح زنجیره نور در boxers فعال نسبت به غیر جنگجو ، ۴۰ درصد بیشتر است . آن‌ها همچنین دریافتند که بیشتر یک مبارز در این دو هفته قبل از اینکه نمونه‌های خون گرفته شود تمرین می‌کردند ، سطح بالای زنجیره نور در خون آن‌ها بالاتر بود .

نه سن ، قومیت و یا تعداد نبرده‌ای حرفه‌ای در مبارزان فعال به میزان پروتیینی هم مرتبط بودند .

Bernick گفت که در حالی که پروتئین زنجیری neurofilament در آغاز این مطالعه بیشتر از حد فعال بود ، میزان پروتئین در طول دوره مطالعه به میزان قابل‌توجهی افزایش نیافت . از سوی دیگر ، گروهی از مبارزانی بودند که سطح فزاینده‌ای از تاو را در طول زمان نشان می‌دادند .

هنگامی که محققان به اندازه مغز نگاه کردند ، دریافتند که برای مبارزانی که سطح بالایی از تاو را در طول زمان افزایش داده‌اند ، ۷ درصد کاهش در حجم تالاموس کشیده شده‌است که در مرکز مغز تنظیم شده‌است و خواب ، هوشیاری ، عملکرد شناختی و زبان را تنظیم می‌کند در حالی که سیگنال‌های حسی و حرکتی را به بخش‌های دیگر مغز ارسال می‌کند .

در نهایت ، این مطالعه نشان داد که fighters با سطوح بالاتر پروتئین زنجیری neurofilament ، همانند مبارزان بازنشسته و non ، سرعت پردازش computerized را اندازه‌گیری نمی‌کنند .

Bernick گفت : " مطالعه ما نشان داد که سطح بالاتر هر دو پروتیین ممکن است با ضربه مغزی مکرر مرتبط باشد . تحقیقات بیشتری باید انجام شود تا نحوه استفاده از این بیماری‌ها برای نظارت بر آسیب ضربه مغزی و عواقب عصبی در طول زمان مورد استفاده قرار گیرد ."

محدودیت این مطالعه تفاوت در میانگین سنی مبارزان فعال و بازنشسته بود .

منبع سایت علم روز

[ بازدید : 0 ]

[ دوشنبه 24 دی 1397 ] 15:59 ] [ فهیمه ]

[ ]

روانشناسی

پس از تعیین توالی هر کدام از این انواع سلول‌ها ، گروه تحت رهبری ASU / CHMR پی برد که expression ، یک نوع سلول ایمنی یافت‌شده در مغز و سیستم عصبی مرکزی ، با توجه به مطالعه امروز در ژورنال علمی PLOS یک یافت.

اگرچه مطالعات ارتباط ژنتیکی و ژنتیکی قبلی یک ارتباط قابل‌توجه بین ANK۱ و AD را نشان داده بود ، آن‌ها قادر نبودند دسته‌ای از سلول‌هایی که ممکن است مسئول چنین انجمنی باشند ، به دلیل استفاده از homogenates مغزی ، را شناسایی کنند . دکتر دیگو Mastroeni ، استادیار تحقیقات در مرکز تحقیقات بیماری عصبی ASU Biodesign's ، و نویسنده اصلی study's ، گفت : " در اینجا شواهدی ارائه می‌کنیم که microglia منبع الگوهای بیان افتراقی قبلی در ژن ANK۱ در بیماری Alzheimer's هستند . "

هر سه نوع سلول در این مطالعه از هیپوکامپ ، یک ساختار حلقه کوچک شکل‌گرفته به شکل seahorse ( نام آن برگرفته از کلمات یونانی برای اسب و هیولای دریایی ) بودند . هیپوکامپ در اعماق مغز انسان وجود دارد و نقش‌های مهمی در تحکیم حافظه بلند مدت و حافظه بلند مدت ایفا می‌کند و در حافظه مکانی که بدن را قادر می‌سازد حرکت کند نقش مهمی ایفا می‌کند .

در بیماری Alzheimer's - - و دیگر اشکال جنون - هیپوکامپ یکی از اولین مناطق مغز است که آسیب می‌بیند و منجر به از دست رفتن حافظه کوتاه‌مدت و حواس‌پرتی می‌شود . افراد با آسیب گسترده به هیپوکامپ ، قادر به تشکیل و حفظ حافظه جدید نیستند .

دکتر وینی لیانگ ، استادیار عملیات علمی TGen و مدیر مرکز ثبت مشارکتی TGen's ، گفت : " ما با استفاده از داده‌های منحصر به فرد خود نشان می‌دهیم که در هیپوکامپ ، ANK۱ به طور قابل‌توجهی چهار برابر افزایش یافت ، اما در نورون‌ها یا آستروسیت ها از همان افراد ، مورد نیاز است .

به گفته این مطالعه ، Alzheimer's علائم زیادی از التهاب مزمن را نشان می‌دهد و microglia کنندگان اصلی آبشار التهاب هستند که به عنوان رویدادی اولیه در توسعه of پیشنهاد شده‌اند .

از آنجا که مطالعه نشان داد که ANK۱ نیز در بیماری Parkinson's دو برابر شده‌است ، " این داده‌ها نشان می‌دهند که تغییرات در ANK۱ ، در lease ، ممکن است مختص بیماری نباشند ، بلکه واکنش و فنوتیپ است که با neurodegeneration ها همراه است .

بیش از ۵ میلیون آمریکایی مبتلا به اختلال مغزی غیرقابل بازگشت و پیشرونده هستند که به کندی حافظه ، مهارت‌های تفکر و سرانجام توانایی انجام حتی ساده‌ترین کارها را از بین می‌برد . برای اغلب بیماران ، علائم اولیه در اواسط دهه ۶۰ دیده می‌شوند . بنا به گفته موسسه ملی بهداشت ، برای آمریکایی‌های مسن‌تر این سومین عامل اصلی مرگ پس از بیماری قلبی و سرطان است .

" موفقیت این کار و بسیاری از مطالعات دیگر ، به حمایت و ماهیت مشترک مردم کنسرسیوم Alzheimer's آریزونا مدیون است . نتایج به‌دست‌آمده در این کار بر اهمیت روش‌ها تاکید دارد که ما را قادر می‌سازد پروفایل مولکولی سلول‌های تعریف‌شده را مشخص کنیم ، یا به عنوان یک گروه یا به عنوان یک سلول که توسط هر کدام از ابزارهای مختلف تعریف شده‌اند .

دکتر اریک Reiman ، رئیس کنسرسیوم Alzheimer's آریزونا و مدیر بالینی of در TGen ، گفت : " این مطالعه ارزش آوردن محققان با استعداد از رشته‌های مختلف و سازمان‌ها را برای پیشبرد مبارزه علمی علیه بیماری Alzheimer's نشان می‌دهد ."

منبع سایت علم روز

[ بازدید : 0 ]

[ دوشنبه 24 دی 1397 ] 15:57 ] [ فهیمه ]

[ ]

روانشناسی

تحقیقات نشان می‌دهد که رویداده‌ای preclinical در disease Alzheimer's شامل neuroinflammation ، آسیب به spines dendritic - - protrusions شکل کوچک که به انتقال سیگنال‌های الکتریکی به سلول کمک می‌کنند - و مشکلات مربوط به ارتباط سلول به همراه با کاهش محتوای مرجع پشتیبانی مسکن در مغز . زیست فعالی neuroprotective شامل ویژگی‌های تعدیل کنندگی و نیز ویژگی‌هایی است که بقای سلول را ترویج می‌کنند که هر دو در احیای حالت پایدار تعادل یا هم ایستایی در داخل سلول نقش دارند .

در مدل‌های تجربی سکته ، محققان در مرکز علوم عصبی Orleans Health به رهبری Bazan نشان داده‌اند که مدیریت of اندازه آسیب ضربه را کاهش می‌دهد و همچنین بافت را در لبه دور هسته stroke کاهش می‌دهد که برای مدت‌زمان کوتاهی دوام خواهد آورد .

تحقیقات نشان داده‌اند که مرجع پشتیبانی مسکن از کبد نیز در سلول‌های photoreceptor حفظ و متمرکز شده‌است و تخریب شبکیه هنگامی رخ می‌دهد که سلول‌های photoreceptor نتوانند مرجع پشتیبانی مسکن دفاعی را تسخیر کنند . وقتی یک ژن که میزان جذب مرجع پشتیبانی مسکن را کنترل می‌کند خاموش می‌شود ، سلول‌های photoreceptor می‌میرند و یک جهش اسید آمینه در این گیرنده می‌تواند منجر به retinitis pigmentosa شود .

سلول‌ها از طریق مکانیزم‌های گوناگونی جان خود را از دست می‌دهند . همکاران شامل یک خانواده از گونه‌های اکسیژن واکنش پذیر هستند - - ترکیباتی که به طور مداوم توسط محصولات metabolism هوازی نظیر واکنش به مواد مخدر و سموم محیطی تشکیل می‌شوند ، یا هنگامی که سطح آنتی‌اکسیدان‌ها به ایجاد استرس اکسیداتیو ، و همچنین التهاب و فرآیند بیماری کاهش پیدا کرده‌است . تا زمانی که " نقطه ایست بازرسی بازگشتی" عبور نشود ، مرگ سلول قابل‌بازگشت تلقی می‌شود . نویسندگان توضیح می‌دهند که چگونه NPD۱ عمل می‌کند تا سلول‌ها را از عبور از ایست بازرسی در مسیرهای فعال مرگ سلولی شامل آپوپتوز ، نکروز ، necroptosis ، pyroptosis و pyronecrosis انجام دهد .

The اثرات آن عضو خانواده اسیده‌ای چرب ضروری مرجع پشتیبانی مسکن و مشتق bioactive فعال آن در بافت هدف خاص از تنظیم ژن را خلاصه می‌کند . نویسندگان همچنین مکانیسم مسیر مقررات توسط یک لیپید زیست فعال را توصیف می‌کنند که تاثیر قابل‌توجهی بر homeostasis سلولی دارد - - چگونه ژن‌های بقا را فعال می‌کند و ژن‌های حامی مرگ را سرکوب می‌کند.

Parkinson's می‌گوید : " پیچیدگی سازمانی و کارکردی مغز سوالات جدیدی را در رابطه با این که رویداده‌ای سلولی که در اینجا توصیف می‌شوند در واکنش به قطع هم ایستایی برای رسیدن به neuroprotection در شرایط pathological ایجاد می‌کند .

منبع تغییر مخصوص سلول در بیماری Alzheimer's

تغییر بیان ژن ANK۱ در سلول‌های microglia در ارتباط با neuroinflammation یافت می‌شود .

مبدا :

موسسه تحقیقاتی Translational Genomics

خلاصه :

محققان بیان متفاوتی از یک ژن به نام ANK۱ را شناسایی کرده‌اند که تنها به تازگی با حافظه سرقت از بیماری Alzheimer's در سلول‌های ویژه‌ای در مغز ارتباط داشته‌است . پس از تعیین توالی هر کدام از این انواع سلول ، دانشمندان دریافتند که حالت ANK۱ تغییر یافته از سلول‌های microglia ، نوعی سلول ایمنی یافت‌شده در مغز و سیستم عصبی مرکزی نشات می‌گیرد .

محققان به رهبری دانشگاه ایالتی آریزونا و موسسه تحقیقات Translational Genomics ( TGen ) بیان متفاوتی از یک ژن به نام ANK۱ را شناسایی کرده‌اند که تنها به تازگی با حافظه robbing از بیماری Alzheimer's در سلول‌های ویژه‌ای در مغز ارتباط داشته‌است .

محققان با استفاده از روش بسیار دقیق سلول‌های ایزوله کننده به نام " جذب لیزری " ، به سه نوع سلول خاص نگاه کردند - microglia ها، آستروسیت ها و نورون‌ها - در بافت مغز افراد مبتلا به تشخیص آسیب‌شناسی بیماری Alzheimer's ، و مقایسه آن‌ها با نمونه‌های مغزی افراد سالم و افراد مبتلا به بیماری Parkinson's .

منبع سایت علم روز

[ بازدید : 0 ]

[ دوشنبه 24 دی 1397 ] 15:57 ] [ فهیمه ]

[ ]

روانشناسی

اکثر مطالعات عملکرد mt را با استفاده از یک وظیفه بررسی کرده‌اند که در آن سوژه‌ها به نقاط کوچکی که در صفحه نمایش حرکت می‌کنند , نگاه می‌کنند و نشان می‌دهند که چگونه نقاط را حرکت می‌دهند , چرا که ثابت شده‌است که mt را فعال می‌کند . برای تعیین اینکه چقدر mt واقعا ً برای این کار حیاتی است , لیو و گروه یک ترفند ساده استفاده کردند : آن‌ها نقاط متحرک را با خطوط متحرک جایگزین کردند , که به طور موثر نواحی خارج از منطقه را تحریک می‌کنند . تعجب‌آور اینکه , افرادی که این کار را انجام دادند قادر به درک حرکت بصری بودند حتی زمانی که mt به طور موقت غیرفعال شده بود .

از طرف دیگر , افرادی که با نقاط متحرک تمرین می‌کردند , وقتی که mt به طور موقت غیرفعال شد , دچار نابینایی شدند . زمانی که محرک به خطوط متحرک برگشت , کوری حرکت ادامه پیدا کرد و نشان داد که خنثی کردن اثرات تمرین بسیار مشکل است . در واقع , اثرات تمرین با محرک‌های نقطه‌ای متحرک برای هفته‌ها بعد قابل‌تشخیص بود . درس کلیدی آموزش مغز این است که تفاوت‌های کوچک در رژیم آموزشی می‌تواند منجر به تغییرات بسیار متفاوتی در مغز شود .

این پتانسیل برای استفاده بالینی آینده دارد . برای مثال , بیماران سکته مغزی اغلب بینایی خود را در نتیجه آسیب مغزی ناشی از کمبود جریان خون به سلول‌های مغزی از دست می‌دهند . با محرک آموزش صحیح , یک روز این بیماران توانستند مغز خود را برای استفاده از نواحی مختلف در معرض دید باز کنند که توسط ضربه آسیب نبیند .

کریستوفر بسته , نویسنده ارشد این روزنامه می‌گوید : " سال‌ها تحقیق پایه تصویری نسبتا ً دقیق از بخش‌هایی از مغز مسئول چشم‌انداز ارائه کرده‌است . " " بخش‌های فردی قشر حساس به ویژگی‌های بصری خاص هستند - - رنگ‌ها , خطوط , اشکال , حرکت - - بنابراین هیجان‌انگیز است که بتوانیم این دانش را به پروتکل‌هایی تبدیل کنیم که هدف آن افزایش یا کاهش درگیری نواحی مختلف مغزی در ادراک بصری آگاهانه است . این چیزی است که ما داریم روی آن کار می‌کنیم . "

استفاده از اسیده‌ای چرب امگا ۳ برای درمان آلزایمر و دیگر بیماری‌ها ?

منبع :

مرکز علوم پزشکی لوییزیانا

خلاصه :

درک چگونگی کار اسیده‌ای چرب ضروری ممکن است منجر به درمان‌های موثر برای بیماری‌ها و بیماری‌هایی مانند سکته مغزی , بیماری آلزایمر , تخریب ماکولا ناشی از پیری , بیماری پارکینسون و سایر بیماری‌های نورودژنراتیو و نورودژنراتیو شود . کلید این است که بتواند در مراحل اولیه بیماری مداخله کند .

درک چگونگی کار اسیده‌ای چرب ضروری ممکن است منجر به درمان‌های موثر برای بیماری‌ها و بیماری‌هایی مانند سکته مغزی , بیماری آلزایمر , تخریب ماکولا ناشی از پیری , بیماری پارکینسون و سایر بیماری‌های نورودژنراتیو و نورودژنراتیو شود . کلید این است که بتواند در مراحل اولیه بیماری مداخله کند . به این نتیجه می‌رسیم که دکتر نیکلاس سارکوزی , پروفسور , بوید , و مدیر , و آرام در مرکز علوم اعصاب دانشکده پزشکی دانشگاه نیو اورلئان , در دانشکده پزشکی دانشگاه نیو اورلئان , که در ژورنال شیمی بیولوژیک منتشر شد , اختلالات تعادلی را به وجود می‌آورد .

اسید دکوزاهگزانوئیک اسید ( dha ) , یکی از اسیده‌ای چرب ضروری امگا - ۳ است که در پاسخ به اختلالات در حالت تعادل در سلول‌های ایجاد شده توسط آسیب یا بیماری , مولکول‌های سیگنالی تولید می‌کند . در این مطالعه به بررسی و شناسایی ژن‌های دخیل در شبکیه و پاسخ مغز پرداخته شده‌است .

منبع سایت علم روز

[ بازدید : 0 ]

[ دوشنبه 24 دی 1397 ] 15:56 ] [ فهیمه ]

[ ]

روانشناسی

برای فهمیدن این موضوع ، محققان ضبط الکتریکی را از صدها نورون مجزا در غشای موتور جمع‌آوری کردند در حالی که موش‌ها دو حرکت را انجام دادند : راه رفتن و رسیدن به چنگ . تیم تحقیقاتی با مرکز Columbia's برای علم اعصاب نظری برای تجسم ریاضی و تعیین کمیت در قشر موتور کار می‌کرد .

" هر نورون حرکتی از ایمپالس‌ها را در هر دو نوع حرکت ساطع می‌کند . دکتر میری گفت : " اما آنچه بیش از همه قابل‌توجه بود این بود که چگونه ایمپالس‌ها در یک جفت از نورون‌ها می‌توانند به طور قابل‌توجهی در هنگام رسیدن به کار همگام باشند ، در حالی که ایمپالس‌ها در همان دو نورون به طور کامل در حالی که حیوان راه می‌رفت ، کاملاً ناجور بودند ."

به عبارت دیگر ، چیزی که اهمیت داشت این نبود که یک نورون جریان داشته باشد، اما چگونه آن نورون به طور مشابه با آن‌هایی که در اطراف آن جریان دارند، جریان داشته باشد. این شباهت‌ها - - و تفاوت‌ها - - در کل قشر مغز ، که تحلیل ریاضی نشان داد ، محرک اصلی یک نوع حرکت در طرف دیگر بود .

دکتر Jessell ، که همچنین کلیر Tow پروفسور اختلالات عصبی موتور در علم اعصاب و بیوشیمی و Biophysics مولکولی در CUMC است ، گفت : " این یافته‌ها برای اولین بار یک توضیح جامع برای اینکه چگونه قشر موتور محرک تنها برخی از انواع حرکات را هدایت می‌کند ، حتی زمانی که همیشه ظاهر می‌شوند فعال هستند و ممکن است سرنخ‌هایی ارایه دهند . "

دکتر Jessell گفت که این مطالعه همچنین دارای پیامدهایی برای پزشکی است .

او توضیح داد : " درک فعالیت در قشر مغز برای توسعه درمان برای طیف وسیعی از بیماری‌ها و جراحات در حرکت مهم است یا ایجاد راهی برای تشخیص نشانه‌های اولیه اختلالات حرکتی مانند جانبی ( ALS ) ، این یافته‌ها ما را به درک دقیق مغز که نیاز داریم نزدیک‌تر می‌کند .

مغز more از چیزی است که ما فکر می‌کردیم

محققان مغز را برای استفاده از مناطق مختلف برای یک کار آموزش می‌دهند

مبدا :

دانشگاه مک گیل

خلاصه :

تحقیقات جدید نشان داده‌اند که مغز چگونه می‌تواند باشد ، دانشی که یک روز می‌تواند برای بازیابی از شرایطی مانند سکته به کار رود .

تمرین ممکن است همیشه کامل نباشد ، اما برای یادگیری یک ورزش و یا یک ابزار موسیقی ضروری است . هم چنین It's اساس آموزش مغزی است ، روشی که پتانسیل درمانی را به عنوان یک روش درمانی غیر تهاجمی برای غلبه بر معلولیت ناشی از بیماری عصبی یا ضربه روحی حفظ می‌کند .

تحقیقات در موسسه عصبی مونترال و بیمارستان دانشگاه مک گیل نشان داده‌اند که مغز چگونه می‌تواند باشد ، دانشی که یک روز می‌تواند برای بازیابی از شرایطی مانند سکته به کار رود .

محققین دیو لیو و کریستوفر Pack ثابت کرده‌اند که این عمل می‌تواند روشی را تغییر دهد که مغز از اطلاعات حسی استفاده می‌کند . به طور خاص ، آن‌ها نشان دادند که بسته به نوع آموزش قبلی ، بخشی از مغز که زمانی میانی نامیده می‌شود می‌تواند برای ادراک بصری یا مهم باشد .

تحقیقات پیشین نشان داده‌است که ترجمه ماشینی منطقه در ادراک حرکت بصری نقش دارد . آسیب به منطقه ترجمه ماشینی باعث " کوری حرکت " می‌شود که در آن بیماران دید روشنی برای اشیا ساکن دارند اما قادر به دیدن حرکت نیستند . این کمبودها تا حدی مرموز هستند ، زیرا معروف است که ترجمه ماشینی منطقه یکی از بسیاری از مناطق مغزی است که در ادراک حرکت بصری دست دارند . این امر حاکی از آن است که مسیرهای دیگر ممکن است قادر به جبران کمبود ترجمه ماشینی منطقه باشند .

منبع سایت علم روز

[ بازدید : 0 ]

[ دوشنبه 24 دی 1397 ] 15:56 ] [ فهیمه ]

[ ]

روانشناسی

McCarty گفت : " مشخص نیست که آیا نرخ ضربه به طور قابل‌توجهی افزایش می‌یابد زیرا تشخیص و گزارش بهبود یافته افزایش می‌یابد یا اگر واقعا ً افزایش رخداد آسیب رخ دهد ، نتایج ما نشان می‌دهد که متخصصان بالینی ممکن است در تشخیص ضربات مغزی مربوط به ورزش آستانه پایینی داشته باشند. کاهش استفاده از تصویربرداری سر نیز نشان می‌دهد که ضربات مغزی به جای یک ناهنجاری ساختاری باید به عنوان آسیب کارکردی مورد ارزیابی قرار گیرد . علاوه بر این، داده‌های ما نشان می‌دهند که با ادامه تحصیل ، تشخیص نشانه‌ها حتی برای افرادی که قبلا ً ممکن است برای ضربه مغزی جزئی درمان نشده باشند ، بهبود یافته‌است ."

چگونه الگوهای فعالیت مغزی به طور مستقیم حرکات بدن را هدایت می‌کنند

مطالعه در موش‌ها سوال علمی بلند مدت درباره توانایی brain's برای حرکت دادن به جنبش است.

مبدا :

موسسه زاکرمن در دانشگاه کلمبیا

خلاصه :

تحقیقات جدید در مورد نحوه حرکت مغز به بدن برای حرکت ، از رفتارهای ساده مثل راه رفتن ، تا جنبش‌های آموزش‌دیده که ممکن است سال‌ها طول بکشد ، ارائه می‌دهد . کشف موش‌ها باعث پیشرفت دانش در مورد چگونگی ارتباط سلول‌ها در قشر موتور می‌شود - - مرکز حرکت brain's با ماهیچه‌ها ارتباط برقرار می‌کند و ممکن است به محققان کمک کند تا درک بهتری از اتفاقی که در جراحت و یا بیماری رخ می‌دهد ، در زمانی که مکانیسم‌های اصلی حرکت به اشتباه می‌روند .

تحقیقات جدید توسط دانشمندان کلمبیا بینش جدیدی را در مورد نحوه حرکت مغز برای حرکت ، از رفتارهای ساده مثل راه رفتن ، تا جنبش‌های آموزش‌دیده که ممکن است سال‌ها طول بکشد ، ارائه می‌دهد . کشف موش‌ها باعث پیشرفت دانش در مورد چگونگی ارتباط سلول‌ها در قشر موتور می‌شود - - مرکز حرکت brain's با ماهیچه‌ها ارتباط برقرار می‌کند و ممکن است به محققان کمک کند تا درک بهتری از اتفاقی که در جراحت و یا بیماری رخ می‌دهد ، در زمانی که مکانیسم‌های اصلی حرکت به اشتباه می‌روند .

این یافته‌ها در Neuron گزارش شده‌است .

توماس ام . گفت : " همه جنبش‌ها ، از اساسی‌ترین ، مانند راه رفتن ، به the ، مانند نواختن پیانو ، نیاز به یک طراحی عجیب و غریب بین مغز و بدن دارند - - فرآیندی که هنوز به طور کامل درک نمی‌کنیم . " Jessell ، دکترا ، codirector دکتر مورتیمر بی . در این مطالعه ، ما قادر بودیم که تعامل بین مغز و بدن را در زمان واقعی مشاهده کنیم ، به ما این امکان را می‌دهد که دقیقا ً زمانی که قشر موتور محرک ، حرکت ماهیچه‌ها را هدایت می‌کند ، و همچنین نحوه تاثیر آن بر روی کار را ببینیم ."

مطالعات پیشین نشان داده‌اند که با وجود نام آن ، پوسته حرکتی لزوما ً برای همه انواع جنبش مورد نیاز نیست . اگر یک حیوان آسیب به قشر موتور را حفظ کند ، می‌تواند به طور عادی بهبود پیدا کند و به حالت عادی برگردد . اما حرکات تخصصی ‌تری مانند درک دقیق ، به قشر موتور نیاز دارند و بدون آن ، یک حیوان نمی‌تواند بهبود یابد.

اندرو میری ، محقق دکترا در آزمایشگاه Jessell در مرکز پزشکی دانشگاه کلمبیا ( CUMC ) و مولف اول paper's می‌گوید : " ما می‌خواستیم ببینیم که قشر حرکتی در طی دو رفتار کاملا ً متفاوت عمل می‌کند - - که به نظر می‌رسد به قشر موتور نیاز دارد و راه رفتن ، که این کار را نمی‌کند ، پوسته موتور را در مغز موش خاموش می‌کند و یا بر روی تردمیل راه می‌رود . ما می‌توانیم هر گونه تغییر در جنبش حیوانات در زمان واقعی را مشاهده کنیم ."

پس از ساکت کردن قشر موتور ، محققان متوجه شدند که ۱۰ میلی‌ثانیه طول کشید تا توانایی حیوانات در درک آن مختل شود . اما حداقل ۳۵ میلی‌ثانیه طول کشید تا هر تغییری در توانایی animal's برای راه رفتن وجود داشته باشد . این یافته‌ها ، بخش مهمی از پازل بودند ، زیرا به طور تلویحی می‌خواستند که قشر حرکتی حیوانات به گونه‌ای متفاوت با ماهیچه‌ها ارتباط برقرار کند ، بسته به این که این حیوان چه حرکتی انجام می‌دهد . پس سوال این بود : چگونه این اتفاق می‌افتد ؟

منبع سایت علم روز

[ بازدید : 0 ]

[ دوشنبه 24 دی 1397 ] 15:55 ] [ فهیمه ]

[ ]

روانشناسی

تیم تحقیقاتی اثر طولانی‌مدت ایست قلبی را بر روی پوسته در مدل موش مطالعه کرد . آن‌ها واکنش حسی را اندازه‌گیری کردند و دریافتند که بعد از محرومیت اکسیژن ، مدارهای حسی در کورتکس نسبت به کمبودهای رفتاری پاسخ کمتری نشان می‌دهند . داده‌های آن‌ها حاکی از آن است که ایست قلبی و احیا برای همیشه بر عملکرد مدار cortical در بازماندگان تاثیر می‌گذارد .

دکتر میدلتون می‌گوید : " کار ما نشان‌دهنده تغییراتی است که در قشر حسی پس از آسیب آسیب‌های مغزی در موش‌های نوجوان رخ می‌دهد . ما از مدل‌سازی کامپیوتری شبکه عصبی برای implicate تغییرات در the transmission excitatory و بازدارنده در کورتکس استفاده کردیم .

طبق گزارش انجمن قلب آمریکا ، بیش از ۳۵۰ هزار آمریکایی در سال گذشته ایست قلبی در بیمارستان را تجربه کردند . با احیای قلبی ریوی، ۱ / ۴۶ درصد زنده ماندند .

میدلتون در خاتمه گفت : " این یافته‌ها زمینه را برای مطالعات بیشتر در تعیین دقیق اهداف درمانی برای بازیابی تعادل excitatory و بازدارنده در مغز زخمی و کاهش کسری حسی در بعد از زندگی فراهم می‌آورد . "

ارزیابی علائم ضربه مغزی ممکن است باعث ایجاد بینشی نسبت به افزایش نرخ‌ها شود .

مبدا :

انجمن علوم ورزشی آمریکا

خلاصه :

محققان می‌گویند که چگونه پزشکان و مربیان ورزشی تشخیص می‌دهند که چرا نرخ ضربه مغزی در حال افزایش است .

محققان می‌گویند که چگونه پزشکان و مربیان ورزشی تشخیص می‌دهند که چرا نرخ ضربه در حال افزایش است ، مثلا ً محققان کار خود را در جامعه Orthopaedic آمریکا برای شرکت سالانه Medicine's در تورنتو ، اونتاریو ، کانادا ارائه می‌دهند .

محقق پیشرو ، اریک McCarty ، رئیس دانشگاه کلرادو در بولدر گفت : " ترکیبی از ارزیابی الگوهای تغییر علائم ضربه مغزی ، ابزارهای تشخیصی مورد استفاده و طول زمان برای تشخیص ضربات مغزی شدید و شدید قبلا ً مورد بررسی قرار نگرفته است . "

McCarty و تیم او اطلاعاتی را که از طریق سیستم مراقبت از مدارس عالی ملی ( گزارش دهی آنلاین اطلاعات ) در طول سال‌های ۲۰۰۷ - ۲۰۰۸ تا ۱۵ / ۱۵ سال تحصیلی جمع‌آوری شده‌بود ، مورد بررسی قرار دادند . برای هر ضربه مغزی ، مربیان ورزشی وارد سیستم اطلاعات در رابطه با ارایه نشانه‌ها ، زمان تفکیک و ابزار تشخیصی / ارزیابی شدند . کل ضربات مغزی در طول دوره مطالعه گزارش شده‌است . تعداد ورزش‌کاران مبتلا به فراموشی ، گیجی ، گیجی ، از دست دادن آگاهی و tinnitus ( که در گوش‌ها به صدا در می‌آید) ، به میزان قابل‌توجهی از سال ۲۰۰۷ تا ۲۰۱۵ کاهش یافت ، در حالی که نسبت دادن حساسیت ، حساسیت ، حساسیت و سر و صدا به طور قابل‌توجهی افزایش یافت . علاوه بر این ، استفاده از ابزارهای تشخیصی درست مانند اشعه ایکس ، اسکن MRIs و CT همگی کاهش یافتند در حالی که آزمون‌های شناخت عصبی کامپیوتری و ارزیابی‌های استاندارد افزایش یافت.

همچنین محققان در مورد تعداد ضربات مغزی که در کم‌تر از یک ساعت از ۲۰ % در سال‌های ۲۰۰۷ / ۰۸ به حدود ۲ درصد در سال ۲۰۱۴ / ۱۵ رسیدند مشاهده شد . در یک همبستگی احتمالی ، افزایش قابل‌توجه در ضربات مغزی یک هفته یا بیشتر برای حل شدن از ۱۷ درصد در سال ۲۰۰۷ / ۰۸ به ۴۰ درصد در سال ۲۰۱۴ / ۱۵ افزایش یافت . علائم کلی نیز به نظر می‌رسد که در سال‌های اخیر بیش از پیش مصمم به حل شدن هستند .

منبع سایت علم روز

[ بازدید : 0 ]

[ دوشنبه 24 دی 1397 ] 15:55 ] [ فهیمه ]

[ ]

روانشناسی

Clues به درمان آسیب‌های طناب نخاعی کمک می‌کند

مبدا :

دانشگاه ادینبرگ

خلاصه :

بینش جدید در مورد نحوه تعمیر zebrafish ارتباطات عصبی آن‌ها می‌تواند سرنخ‌هایی به درمان‌های جدید برای افراد مبتلا به آسیب‌های طناب نخاعی پیدا کند . محققان به ملکول‌های مهمی اشاره کرده‌اند که فیبرهای عصبی آسیب‌دیده را به درون ماهی پرتاب می‌کنند تا خودشان را بازسازی کنند .

بینش جدید در مورد نحوه تعمیر zebrafish ارتباطات عصبی آن‌ها می‌تواند سرنخ‌هایی به درمان‌های جدید برای افراد مبتلا به آسیب‌های طناب نخاعی پیدا کند .

محققان به ملکول‌های مهمی اشاره کرده‌اند که فیبرهای عصبی آسیب‌دیده را به درون ماهی پرتاب می‌کنند تا خودشان را بازسازی کنند .

این یافته‌ها می‌تواند راه را برای درمان هموار کند که به بازیابی اتصالات حیاتی بین مغز و ماهیچه‌های بدن که بعد از آسیب نخاع گم شده‌اند کمک می‌کند .

برای مردم و دیگر پستانداران ، آسیب به نخاع دائمی است و منجر به فلج برگشت‌ناپذیر می‌شود .

Zebrafish توانایی قابل‌توجهی برای به دست آوردن یک حرکت کامل در عرض چهار هفته آسیب به نخاع دارند .

مطالعات نشان داده‌اند که قادر به بازسازی اتصالات آسیب‌دیده و سلول‌های عصبی در نخاع هستند .

دانشمندان دانشگاه مرکز Edinburgh's برای Neuroregeneration به یک مکانیزم کلیدی اشاره کرده‌اند که به اتصال عصبی به رشد مجدد کمک می‌کند .

آن‌ها دریافتند که پس از جراحت ، سلول‌های ترمیم زخم به نام فیبروبلاست ها به محل آسیب منتقل می‌شوند .

این فیبروبلاست ها یک مولکول بنام کلاژن ۱۲ تولید می‌کنند که ساختار ماتریس حمایتی را که الیاف عصبی را احاطه می‌کند ، تغییر می‌دهد .

این به الیاف آسیب‌دیده برای رشد در امتداد محل زخم و بازیابی اتصالات از دست رفته کمک می‌کند .

این تیم متوجه شد که به فیبروبلاست ها دستور داده شده‌است که از طریق یک سیگنال شیمیایی به نام wnt کلاژن را بسازند .

محققان می‌گویند که درک این سیگنال‌ها می‌تواند نشانه‌هایی از روش‌های درمانی برای کمک به التیام ستون فقرات پس از جراحت را داشته باشد .

این مطالعه که در نشریه "ارتباطات طبیعت " منتشر شد، توسط شورای تحقیقات علوم زیستی و علوم زیستی تامین شد . موسسه سرمایه‌گذاری تحقیقاتی آلمان ، DFG ، نیز از این تحقیق حمایت کرده‌است .

دکتر توماس بکر ، از دانشگاه مرکز Edinburgh's در Neuroregeneration ، گفت : " در مردم و دیگر پستانداران ، ماتریکس در محل آسیب عصب را از رشد پس از جراحت مانع می‌شود . ما اکنون به سیگنال‌هایی که این مسدود را مسدود می‌کنند اشاره می‌کنیم ، به طوری که سلول‌های عصبی می‌توانند اتصالات را ترمیم کنند که بعد از آسیب به نخاع گم شده‌اند ."

" ما قصد داریم بررسی کنیم که آیا تحریک این سیگنال‌ها در سایر حیوانات می‌تواند به آن‌ها کمک کند تا ارتباطات عصبی آسیب‌دیده از آسیب‌های طناب نخاعی را تعمیر کنند ."

کمبود طولانی‌مدت مغز در نجات یافتگان ایست قلبی : درمان ؟

مبدا :

مرکز علوم بهداشتی دانشگاه لوییزیانا

خلاصه :

تحقیقات ممکن است منجر به درمان برای جلوگیری از مشکلات حسی طولانی‌مدت با بازیابی عملکرد طبیعی مغز در بازماندگان ایست قلبی شوند .

تحقیقات انجام‌شده توسط جیسون میدلتون ، PhD ، استادیار زیست‌شناسی سلولی و آناتومی ، و علم اعصاب در دانشکده پزشکی نیو اورلئان ، و همکاران ، ممکن است منجر به درمان برای جلوگیری از مشکلات حسی طولانی‌مدت با بازیابی عملکرد نرمال مغز در بازماندگان ایست قلبی شوند . این مطالعه که در یک مدل موش انجام شد و با استفاده از داده‌های مدل‌سازی به صورت آنلاین در eNeuro ، یک مجله دسترسی آزاد از جامعه علم اعصاب ، منتشر شد و در اینجا در دسترس است .

ایست قلبی علت اصلی آسیب مغزی است . وقتی که مغز از اکسیژن محروم می‌شود ، نه تنها سلول‌ها می‌میرند ، بلکه سلول‌های زنده می‌توانند از آسیب ناشی از dysfuntion حسی طولانی‌مدت در کورتکس رنج ببرند . قشر مخ ، پوشش بیرونی مغز است - ماده خاکستری که هر دو نیم‌کره مغز را مانند کلاه ایمنی پوشش می‌دهد . این بخشی از مغز است که ورودی حسی مانند بینایی ، شنوایی و لامسه را دریافت می‌کند و نواحی قشر مخ نیز در عملکردهای پیچیده ‌تری مانند حافظه ، زبان ، خلاقیت ، قضاوت و احساس دخیل هستند .

منبع سایت علم روز

[ بازدید : 0 ]

[ دوشنبه 24 دی 1397 ] 15:54 ] [ فهیمه ]

[ ]

خشکشویی آنلاین خشکشویی آنلاین انجام پایان نامه سئو
خشکشویی آنلاین بستن تبلیغات [x]