روانشناسی

طبق مطالعه‌ای توسط محققان جانز هاپکینز , یک آمینو اسید که نقش آن در بدن تمام شده‌است اما به نظر می‌رسد که به عنوان یک بازدارنده قوی تشنج در موش‌ها عمل می‌کند .

در یک سری آزمایش‌ها , آمینو اسید - لوسین , که در بسیاری از مواد غذایی و باکتری‌های خاص یافت می‌شود , یک وضعیت جدی به نام صرع پایدار را قطع می‌کند , و این کار دقیقا ً به اندازه دیازپام دارویی , انتخاب درمان برای بیماران مبتلا به تشنج است - - اما بدون هیچ گونه عوارض جانبی دارویی .

نتایج تحقیق حاکی از آن است که d - لوسین با درمان‌های رایج ضد تشنج , متفاوت عمل می‌کند . ~~~ این یافته می‌تواند راه را برای درمان‌های مورد نیاز برای تقریبا ً یک سوم افراد مبتلا به صرع با اشکال مقاوم در برابر دارو هموار کند .

آدام هارتمن , محقق ارشد در مرکز کودکان جانز هاپکینز و استادیار اعصاب در دانشکده پزشکی جانز هاپکینز می‌گوید : " درمان صرع در طی چند سال گذشته چندان بهبود نیافته است , بنابراین نیاز شدیدی به رویکردهای درمانی بهتر , به ویژه برای میلیون ‌ها فرد مبتلا به صرع مقاوم به دارو وجود دارد . " " اگر در حیوانات و حیوانات بزرگ‌تر تایید شود , نتایج ما نوید واقعی برای کسانی است که از توقیف مداوم رنج می‌برند . "

آمینو اسیدها , بلوک‌های سازنده پروتئین‌ها , منابع انرژی هستند و برای بسیاری از واکنش‌های بیوشیمیایی در بدن حیاتی هستند , اما بسیاری از نقش‌های ویژه اسیده‌ای آمینه متفاوت , همچنان دست‌نیافتنی باقی می‌ماند .

در مطالعه حاضر , محققان با این فرض آغاز کردند که برخی از اسیده‌ای آمینه خاص ممکن است نقش مهمی در پیش‌گیری از تشنج ایفا کنند ; چرا که آن‌ها برخی از محصولات متابولیکی مشابه را به عنوان یک رژیم غذایی با چربی بالا تولید می‌کنند , یک درمان جایگزین برای بیمارانی که تشنج آن‌ها به خوبی کنترل نمی‌شود . یک فرم از رژیم غذایی به عنوان درمان استاندارد برای درمان صرع در دوران پیش از قاعدگی مورد استفاده قرار گرفت اما زمانی که اولین داروهای صرع منتشر شد , مورد عنایت قرار گرفت . نسخه بهبود یافته رژیم غذایی که توسط نورولوژیست جانز هاپکینز جان فریمن آورده شد , به کودکان بی شماری که دچار حمله به مواد مخدر بودند کمک کرد . با این حال , رژیم غذایی نیازمند محاسبات پیچیده است که می‌تواند چالش برانگیز باشد و همیشه کنترل کامل تشنج را فراهم نمی‌کند .

در یک مجموعه اولیه از آزمایش‌ها , محققان پیش از درمان با اسید آمینه آل - لوسین و دیگری به نام d - لوسین , که ساختار تقریبا ً یکسانی با آل - لوسین دارد و اساسا ً تصویر بیوشیمی آن است .

هنگامی که محققان تشنج را با شوک درمانی القا کردند, حیوانات پیش از درمان با هر کدام از آمینو اسید بهتر عمل کردند و تشنج را به طور قابل‌توجهی بالاتر از موش‌هایی که دارونما دریافت کردند , افزایش دادند .

برای مشاهده اینکه آیا d - لوسین و آل - لوسین می‌تواند حملات مداوم را قطع کند, محققان تشنج را در گروهی از حیوانات تحریک کردند و زمانی که تشنج شروع شد , آن‌ها دوزهای پایین و بالا هر دو آمینو اسید را تجویز کردند . در حالیکه لوسین به طور موثر تشنجات را قطع کرد , لوسین شکست خورد . محققان می‌گویند که d - لوسین حتی در دوزهای پایین , به تشنج خاتمه می‌دهد . در مرحله بعد , محققان توانایی d - لوسین را برای پایان دادن به تشنج‌های طولانی‌مدت و بی‌امان بر ضد دیازپام , که معمولا ً از این تشنج در انسان استفاده می‌شود , مقایسه کردند . هر دو تیمار به صورت تشنج خاتمه یافتند, اما d - لوسین حدود ده دقیقه زودتر این کار را انجام داد . علاوه بر این , موش‌های درمان‌شده با d - لوسین رفتار طبیعی خود را سریع‌تر ازسر گرفتند و هیچ یک از خواب‌آلودگی و کندی مشاهده‌شده در حیوانات درمان‌شده با دارو را مشاهده نکردند .

منبع سایت علم روز

[ بازدید : 0 ]

[ جمعه 28 دی 1397 ] 14:12 ] [ فهیمه ]

[ ]

روانشناسی

چندین سال پیش ، پزشکان سراسر جهان شروع به گزارش کودکان با حملات شدید مغزی و آسیب مغزی کردند . آزمایش ژنتیکی نشان داد که کودکان مبتلا به این مشکل ، تفاوت‌های ژنتیکی را در کانال‌های پتاسیم KCNQ خود داشتند . اغلب داروهای ضد تشنج موجود برای این کودکان کار می‌کنند و تعداد کمی هم می‌خواهند به کودکان مبتلا شوند ، که این شامل خواب‌آلودگی ، گیجی ، مشکلات با ادرار و شنوایی ، و یک گرایش دلسرد کننده برای تبدیل پوست و چشم‌های آبی است .

Tzingounis در سال ۲۰۱۳ با Thanos Tzounopoulos متخصص tinnitus در دانشگاه پیتسبورگ که نامزد جدید مواد مخدر بود ، کار خود را آغاز کرد . The ، SF۰۰۳۴ ، به طور شیمیایی مشابه retigabine بود ، به جز اینکه اتم فلوئور دار اضافی دارد . شرکتی به نام SciFluor SF۰۰۳۴ را توسعه داده و می‌خواست بداند که آیا این مجتمع به صرع و tinnitus وعده داده بود یا نه . این دو پژوهشگر فکر کردند که این دارو پتانسیل بسیار بهتری نسبت به retigabine دارد .

مهم‌ترین سوال این است که آیا SF۰۰۳۴ روی کانال‌های پتاسیم KCNQ همان روش does کار می‌کند ، و اگر اینطور است ، آیا بهتر یا بدتر از ترکیب اصلی آن است ؟ کانال‌های پتاسیم در بخش اولیه از آکسون‌ها ، رشته‌های عصبی طولانی یافت می‌شوند که به بیرون می‌رسند و تقریبا ً، اما به طور کامل به سلول‌های دیگر دست می‌زنند . فاصله بین آکسون و دیگر سلول‌ها یک سیناپس نامیده می‌شود . وقتی که سلول می‌خواهد به آکسون اشاره کند ، با یون‌های سدیم ارتباط برقرار می‌کند تا یک پتانسیل الکتریکی ایجاد کند . زمانی که پتانسیل الکتریکی زیاد طول می‌کشد و یا از دست خارج می‌شود ، کانال پتاسیم potassium وارد می‌شود . آن باز می‌شود ، یون‌های پتاسیم بیرون می‌ریزند و پتانسیل الکتریکی ناشی از سدیم بسته می‌شود . در برخی از انواع صرع ، کانال‌های KCNQ پتاسیم در باز کردن و بسته شدن پتانسیل الکتریکی فراری در سیناپس عصبی دچار مشکل می‌شوند . Retigabine به آن‌ها کمک می‌کند تا باز شوند .

پنج نوع مختلف از کانال‌های پتاسیم موجود در بدن وجود دارد ، اما تنها دو نوع بیماری در صرع و tinnitus وجود دارد : KCNQ۲ و KCNQ۳ . مشکل with این است که در کانال‌های دیگر پتاسیم نیز عمل می‌کند . به همین دلیل تاثیرات جانبی ناخواسته زیادی دارد .

Tzingounis و Tzounopoulos ابتدا SF۰۰۳۴ را در نورون‌ها آزمایش کردند و دریافتند که آن more از retigabine است . به نظر می‌رسید که این کانال فقط کانال KCNQ۲ و KCNQ۳ پتاسیم را باز می‌کند و بر KCNQ ۴ یا ۵ تاثیر نمی‌گذارد . این کار بسیار موثرتر از retigabine در پیش‌گیری از توقیف حیوانات بود و نتایج آن هم به خاطر تحقیقات و هم برای پزشکی امیدوار کننده بود . SciFluor اکنون قصد دارد تا آزمایش‌ها FDA را با SF۰۰۳۴ آغاز کند و ببیند که آیا این کار در مردم موثر و موثر است یا خیر . درمان صرع تنها هدف اولیه است ، اما tinnitus می‌تواند به طور مشابه ناتوان‌کننده‌ای شود ، و مبتلایان به این بیماری از داشتن یک درمان مناسب خوشحال خواهند شد .

Tzingounis می‌گوید : " این [ SF۰۰۳۴ ] یک ابزار دیگر و ابزار بهتری برای تشریح عملکرد این کانال‌ها به من می‌دهد و ما باید راه حلی برای کودکان - و بزرگسالان - - با این مشکل پیدا کنیم ."

دانشمندان آمینو اسید را شناسایی کردند که حمله به موش‌ها را متوقف می‌کند

کشف مکانیزم جدیدی برای درمان صرع

مبدا :

دانشکده پزشکی جانز هاپکینز

خلاصه :

به گفته یک مطالعه ، یک آمینو اسید که نقش او در بدن همه چیز است ، اما به نظر می‌رسد که به عنوان بازدارنده قوی در موش عمل می‌کند . در یک سری آزمایش‌ها ، آمینو اسید دی - leucine ، در بسیاری از غذاها و باکتری‌های خاص پیدا شد ، یک بیماری جدی به نام epilepticus را قطع کرد ، و درست همان طور که دیازپام دارویی بود - - انتخاب درمان برای بیماران در چنگال convulsions - - اما بدون هیچ کدام از اثرات جانبی داروی مسکن .

منبع سایت علم روز

[ بازدید : 0 ]

[ جمعه 28 دی 1397 ] 14:11 ] [ فهیمه ]

[ ]

روانشناسی

این مقاله توسط لاکشمی Narasimhan رانگاناتان و همکارانش در موسسه علوم پزشکی مدرس در هند برای یک جایزه اطلس Elsevier انتخاب شده‌است .

تیم Ranganathan's برنامه‌های کاربردی تلفن همراه در دسترس بیماران مبتلا به صرع را ارزیابی کرد . این برنامه‌ها شامل دفترچه خاطرات ضبط و نیز trackers دارو با یاد گرفتن دز بعدی دارو هستند . علاوه بر این ، برنامه‌ها برای پاسخ به هر سوالی که بیماران مبتلا به صرع ممکن است داشته باشند در دسترس هستند تا تعاملات بالقوه مواد مخدر را شناسایی کرده و مصادره را شناسایی کنند . نوع دوم برنامه‌ها ، ویژگی‌های حرکات نامنظم یک حمله صرعی را حس می‌کند و به طور خودکار زنگ خطر را برای مراقبت از مراقبان و پزشکان تنظیم می‌کند .

رانگاناتان گفت : " تقریبا ً همه گوشی‌های هوشمند دارای GPS توکار هستند . همه این ابزارها ، اگر به درستی در یک برنامه ادغام شوند ، از مدیریت صرع پشتیبانی می‌کنند ."

رانگاناتان در حال حاضر بیمارانش را تشویق می‌کند تا از این تکنولوژی‌ها استفاده کنند . او پیش‌بینی می‌کند که گوشی‌های هوشمند قادر به انجام کاره‌ای بیشتری هستند . پیش از این ، محققان نشان داده‌اند که نظارت بر فعالیت الکتریکی در مغز با هدست که سیگنال EEG ( EEG ) را به طور مستقیم به یک گوشی هوشمند می‌فرستد ، امکان پذیر است . نظارت بر EEG مداوم می‌تواند the هایی را که معمولا ً پیش از حمله رخ می‌دهد و بیماران را پیشاپیش به حالت آماده‌باش درآورد ، شناسایی کند .

نویسندگان می‌گویند که حسگرهای خاص در گوشی‌های هوشمند ممکن است اجازه پایش مداوم مواد مخدر را نیز بدهند . به جای این که داروهای ضد صرع را به طور مداوم و مداوم از اثرات جانبی شناختی آن‌ها بگیرید ، افراد ممکن است این داروها را تنها زمانی مصرف کنند که دچار حمله شوند .

با تقریبا ً یک درصد از افراد زیر ۲۰ سال و سه درصد از کل جمعیت مبتلا به صرع ، و ۳۰ درصد از بیماران مبتلا به صرع ، توسعه و اتخاذ این برنامه‌ها به طور مسلم به نفع آن‌ها است .

صدایی که در مغز طنین می‌افکند

داروهای جدید نوید رهایی از صرع و tinnitus را با عوارض جانبی کم‌تر می‌دهد.

مبدا :

دانشگاه of

خلاصه :

صرع و tinnitus هر دو توسط سلول‌های عصبی بیش از حد عصبی ایجاد می‌شوند . اعصاب سالم یک سیستم توکار دارند که وقتی بیش از حد هیجان‌زده می‌شوند به ترمز ضربه می‌زنند . ترمزها در واقع کانال‌های پتاسیم هستند که سیگنال‌های عصبی را تنظیم می‌کنند . یک داروی جدید می‌تواند هر دو شرایط را با باز کردن انتخابی کانال‌های پتاسیم در مغز درمان کند .

داروی جدید ممکن است صرع را درمان کرده و از tinnitus به طور انتخابی تاثیر گذار بر کانال‌های پتاسیم در مغز ، UConn neurophysiologist Anastasios Tzingounis و همکارانش در مجله ۱۰ ژوئن علم اعصاب را درمان کند .

صرع و tinnitus هر دو توسط سلول‌های عصبی بیش از حد عصبی ایجاد می‌شوند . اعصاب سالم یک سیستم توکار دارند که وقتی بیش از حد هیجان‌زده می‌شوند به ترمز ضربه می‌زنند . اما در بعضی از مردم این سیستم ترمز کار می‌کند و اعصاب دیوانه می‌شوند ، به طوری که مغز بیش از حد بالا می‌رود و دچار صرع می‌شود و یا صدای زنگ ( epilepsy ) را می‌شنود . حدود ۶۵ میلیون نفر در سراسر جهان به صرع مبتلا هستند . اعداد روی tinnitus به اندازه clearcut نیستند ، اما انجمن Tinnutus آمریکا تخمین می‌زند که ۲ میلیون نفر جمعیت داشته باشند که از کار انداختن آن‌ها در زندگی روزمره محروم هستند .

داروهای موجود برای درمان صرع همیشه کارساز هستند و می‌توانند اثرات جانبی جدی داشته باشند . یکی از موثرتر ، به نام retigabine ، به باز کردن کانال‌های باز پتاسیم ، " ترمزها " کمک می‌کند که سیگنال دهی عصبی بیش از حد را مسدود می‌کنند . متاسفانه ، retigabine اثرات جانبی ترسناکی دارد . به همین دلیل ، it's معمولا ً به بزرگسالان داده می‌شود که می‌توانند از سایر داروهای صرع خلاص شوند .

منبع سایت علم روز

[ بازدید : 0 ]

[ جمعه 28 دی 1397 ] 14:11 ] [ فهیمه ]

[ ]

روانشناسی

بیماری عصبی ، مهم‌ترین پیامد حملات تکراری در بیماران مبتلا به صرع است ، که تا کنون تصور می‌شده‌است که تحریک عصبی یا تحریک بیش از حد نورون‌ها وجود دارد . یافته‌های جدید نشان می‌دهد که or یا عدم وجود اکسیژن ، به دلیل جریان خون غیر عادی ممکن است به اندازه نصف عمر نورونی ایجاد شده توسط این شرایط ، مورد سرزنش قرار گیرد .

یک مطالعه جدید که در گزارش‌های علمی مجله منتشر می‌شود ، تحقیقات محققان را به متهم واقعی برای از بین رفتن بیماری عصبی مربوط به توقیف در صرع توصیف می‌کند . پروفسور استفان Macknik ، PhD ، و سوزان مارتینز - کنده ، PhD از مرکز پزشکی Downstate SUNY ، در این مطالعه هم‌کاری داشتند .

تصویرسازی پیشرفته محققان را قادر ساخت تا یک آبشار از داده‌های غیر عادی را تشخیص دهند که نشان می‌دهد حتی با وجود این که خون می‌تواند در هیپوکامپ مشاهده شود - بخشی از مغز که از آسیب ناشی از تشنج رنج می‌برد - - تعداد بسیار بالایی از آوندی - عروقی به برخی از بافت حساس مغز . این آسیب انباشته در طول عمر حملات می‌تواند منجر به کاهش شدید شناختی یا حتی مرگ در بیماران مبتلا به صرع شود . این مطالعه همچنین کشف کرد که spasms میکروسکوپی در مویرگ‌ها ، البته با فرکانس پایین ، در حین کارکرد طبیعی مغز نیز رخ می‌دهد ، که نشان می‌دهد که یکی از مشکلات ناشی از صرع این است که این حملات ، این vasospasms را به سطوح غیر عادی هدایت می‌کند .

مطالعه بیشتر به مکانیسم of تحقیق کرد و دید که سلول‌های کوچک در مویرگ‌ها ، به نام سلول‌های mural ، به طور دقیق با نقاط of در کشتی مرتبط هستند . این امر به ادبیات رو به رشد کمک می‌کند که حاکی از آن است که مویرگ‌ها به سادگی لوله‌های غیرفعال نیستند که از طریق آن سلول‌های خونی برای آبیاری بافت جریان پیدا می‌کنند، بلکه ممکن است به طور فعال در کنترل جریان خون محلی نقش داشته باشند .

دکتر Macknik می‌نویسد : "یافته‌های ما دارای پتانسیلی برای تبدیل درک فعلی از انحطاط عصبی در صرع ( یک وضعیت گسترده و اغلب رام نشدنی است که بر ۵۰ میلیون نفر در سراسر جهان تاثیر می‌گذارد ) " . آن‌ها علاوه بر این ، بحث تاریخی در مورد علل و مکانیسم صرع را حل و فصل می‌کنند که قدمت آن به مشاهدات در قرن ۱۸ برمی گردد ."

در این تحقیق ، محققان به بررسی عملکرد مغز حیوانات مبتلا به صرع برای تشخیص بین مرگ نورونی ناشی از excitotoxicity در مقابل hypoxia پرداختند . با کمک توسعه اخیر فیبرهای نوری - چشمی - scanning confocal fluorescence ، که به دانشمندان اجازه داد تا جریان خون را عمیق‌تر از قبل در مغز تصویر کنند . محققان قادر بودند تا با دقت بیشتری به دینامیک‌های microvascular در اطراف هیپوکامپ ، که تصور می‌شود یک منطقه بحرانی برای کشف و پیدایش بیماران در بیماران باشد ، نگاه کنند .

محققان قادر بودند نتیجه بگیرند که hypoxia علت تقریبا ً نیمی از مرگ نورون‌ها از طریق یک آنالیز stereological جدید است ، که قادر به تشخیص مرگ نورونی است که در نزدیکی رگ‌های خونی hypoxic اتفاق می‌افتد . از آنجا که مرگ سلول‌های عصبی مربوط به جریان خون نیست ، محققین به این نتیجه رسیدند که the نزدیک ممکن است مورد سرزنش قرار گیرد . این فرضیه آن‌ها توسط مقایسه با مرگ نورونی مشابه در حیوانات مبتلا به صرع در مقابل افراد سالم به دست آمد .

نویسندگان معتقدند که یافته‌های آن‌ها نشان‌دهنده ارزش بالقوه در درمان صرع با جریان خون برای تنظیم داروها برای کاهش میزان of مربوط به صرع است .

مکانیسم جدید صرع پیدا شد.

مبدا :

Helsingin yliopisto

خلاصه :

حملات صرعی ممکن است باعث بروز مشکلاتی جدی برای ادامه زندگی بیمار شوند . در نتیجه یک حمله عصبی ، ارتباط عصبی مغز ممکن است به روش اشتباه گرفته شود . این ممکن است منجر به seizures شود که کنترل داروها سخت است . مکانیسم‌های اساسی این پدیده کاملا ً مشخص نیستند ، که روش‌های درمانی فعلی را در برخی از بیماران بی‌اثر می‌کند .

منبع سایت علم روز

[ بازدید : 0 ]

[ جمعه 28 دی 1397 ] 12:25 ] [ فهیمه ]

[ ]

روانشناسی

محققان از دو نوع داده از بیماران مبتلا به صرع لب گیجگاهی و افراد سالم استفاده کردند . اول , تصویربرداری تشدید مغناطیسی کارکردی ( fmri ) , با جزئیات شبکه‌های حالت استراحت مغز , فکر می‌کند که وظایف مرتبه بالاتر از جمله توجه , کنترل اجرایی و زبان را کنترل کند . mri نقشه‌ای از مغز را براساس جریان خون اکسیژن‌دار مرتبط با فعالیت عصبی تولید می‌کند .

دوم , mri استاندارد , اتصالات ساختاری مفصل در مغز برای برقراری ارتباط موثر ضروری است . محمداف گفت که یکپارچه‌سازی هر دو نوع داده مجاز برای استنتاج بهتر است .

جلسات تصویربرداری گسترش‌یافته در ucla به آمارها اجازه داد تا اتصالات بین سازه‌های مغز بیماران صرعی را مدل کنند و آن‌ها را به صورت انفرادی یا گروهی با هم مقایسه کنند .

اطلاعات به‌دست‌آمده از اسکن چندین بیمار و افراد کنترل در کنار هم , اطلاعات موجود در مورد تکنیک‌های منفرد مانند الکتروانسفالوگرافی یا پرتونگاری انتشار پوزیترون را کنار هم قرار می‌دهند .

این روش آماری مزایایی دارد . " " یکی این است که ما از داده‌های چندین سوژه استفاده می‌کنیم . به جای تخمین شبکه از افراد و سپس میانگین‌گیری از آن‌ها , شبکه را در سطوح گروه صرعی و کنترل با استفاده از تمام داده‌ها در یک لحظه تخمین می‌زنیم . سپس می‌توانیم به دنبال تفاوت‌های بین دو شبکه و در طول زمان باشیم .

او گفت : " ما در نظر داریم آنچه را ناهمگون می‌نامیم , حسابداری تغییرات بین یک فرد و دیگر . " " این به ما این امکان را می‌دهد که برآورده‌ای بهتری بگیریم . در پایان روز , ما تشخیص‌های مثبت کاذب کمتری داریم , بنابراین شبکه‌ای که قادر به ساخت آن هستیم قابل‌اعتمادتر است .

او گفت : " در نهایت , ما می‌خواهیم بدانیم که چه چیزی در مورد این ارتباط و تاثیر صرع بر ارتباطات در کل مغز متفاوت است . "

نتایج با استفاده از داده‌های fmri چندین ارتباط شناخته‌شده قبلی را تایید می‌کند . برای مثال یکی از آن‌ها فعالیت متوالی در طول وظایف حرکتی قشر پیش دستی , سپس قشر اولیه حسی و سپس قشر حرکتی اولیه در مغز سالم بود .

اما همچنین ارتباط جدیدی را در بیماران مبتلا به صرع لب گیجگاهی , از جمله ارتباط دوطرفه بین کورتکس و کورتکس اولیه نشان داد . مغز صرع را نشان می‌دهد که بخش‌های دیگری از مغز را درگیر فعالیت‌های هوشیاری می‌کند . مغز بیماران مبتلا به صرع ممکن است دارای نواحی کوچک‌تر و شدت فعالسازی در شبکه‌های هوشیاری آن‌ها باشد که مغز را برای محرک‌های ورودی آماده نگه می‌دارد . این مطالعه الگوی مکانی متفاوتی را برای ارتباطات موثر و خارج از شبکه هوشیاری در بیماران نشان داد .

چیانگ گفت : " در حال حاضر رزکسیون جراحی , درمان انتخابی برای برخی از بیماران مبتلا به صرع مقاوم به درمان است . " با این حال , اگر رانندگان در این شبکه‌ها را می‌توان شناسایی کرد و احتمالا ً تحریک کرد , ممکن است به طور بالقوه یک درمان هدفمند باشد . "

کمبود اکسیژن منجر به نیمی از آسیب مغزی مربوط به صرع می‌شود .

منبع :

مرکز پزشکی

خلاصه :

تخریب نورونی شایع‌ترین نتیجه طولانی‌مدت تشنجات مکرر در بیماران مبتلا به صرع است که تا به حال تصور می‌شد که عمدتا ً ناشی از تحریک یا بیش از حد تحریک نورون‌ها باشد . یافته‌های جدید نشان می‌دهند که هیپوکسی یا کمبود اکسیژن به علت جریان خون غیرطبیعی ممکن است به اندازه نصف مرگ نورونی ناشی از این بیماری باشد .

منبع سایت علم روز

[ بازدید : 0 ]

[ جمعه 28 دی 1397 ] 12:23 ] [ فهیمه ]

[ ]

روانشناسی

او گفت : " در حالی که این مطالعه بر روی افراد مسن چینی انجام شد ، نتایج می‌تواند برای نژاده‌ای دیگر نیز اعمال شود . یافته‌های ما پیامدهای مهمی برای پیش‌گیری از جنون دارند . با وجود آزمایش‌ها دارویی با کیفیت بالا ، درمان دارویی موثر برای اختلالات عصبی، مانند جنون همچنان مبهم باقی مانده‌است و استراتژی‌های پیش‌گیری از آن بسیار رضایتبخش هستند . چای یکی از رایج‌ترین نوشیدنی‌ها در جهان است . پروفسور Feng Prof توضیح داد که داده‌های مطالعه ما حاکی از آن است که یک سبک زندگی ساده و ارزان مانند نوشیدن چای روزانه می‌تواند ریسک person's در توسعه اختلالات عصبی در اواخر زندگی را کاهش دهد.

وی افزود : " براساس دانش فعلی ، این اصطلاح دراز مدت مصرف چای به دلیل ترکیبات زیست فعال در برگ‌های چای ، مانند catechins ، theaflavins ، thearubigins و L - theanine می‌باشد . این ترکیبات پتانسیل ضد التهاب و آنتی‌اکسیدان و سایر خواص bioactive زیستی را نشان می‌دهند که ممکن است از مغز ناشی از آسیب عروقی و آسیب عروقی محافظت کنند . درک ما از مکانیزم‌های بیولوژیکی دقیق هنوز بسیار محدود است ، بنابراین ما به تحقیقات بیشتر برای یافتن پاسخ قطعی نیاز داریم ."

در این مطالعه ، اطلاعات مصرف چای از شرکت کنندگان جمع‌آوری شد که سالمندان ساکن جامعه از سال ۲۰۰۳ تا ۲۰۰۵ هستند . در فواصل منظم دو سال ، این سالمندان بر روی عملکرد شناختی خود با استفاده از ابزارهای استاندارد شده تا سال ۲۰۱۰ ارزیابی شدند . اطلاعات مربوط به سبک زندگی ، شرایط پزشکی ، فعالیت‌های فیزیکی و اجتماعی نیز جمع‌آوری شده‌است . این عوامل مخل به دقت در مدل‌های آماری کنترل شدند تا نیرومندی یافته‌ها را تضمین کنند .

تیم تحقیقاتی یافته‌های خود را در ژورنال علمی مجله تغذیه ، بهداشت و پیری در دسامبر ۲۰۱۶ منتشر کرد .

تحقیقات آینده

پروفسور Feng پروفسور Feng و تیمش در حال برنامه‌ریزی برای شروع مطالعات بیشتر برای درک بهتر تاثیر رژیم غذایی آسیایی بر سلامت شناختی در سن پیری هستند . آن‌ها همچنین مشتاق هستند تا اثرات ترکیبات زیست فعال در چای را بررسی کرده و آن‌ها را با دقت بیشتری از طریق ارزیابی علایم بیولوژیکی خود و با انجام آزمایش‌ها یا مطالعات کنترل‌شده randomised که شرکت کنندگان را به گروه‌های تجربی یا گروه‌های کنترل به طور تصادفی برای از بین بردن نتایج متعصبانه تعیین می‌کنند ، بررسی کنند .

روشی که گفتار مغز می‌تواند به عنوان پیش‌بینی‌کننده زوال عقل ابتدایی عمل کند

مبدا :

Baycrest مرکز مراقبت از سالمندان

خلاصه :

جنون اولیه معمولا ً با حافظه و مشکلات فکری مرتبط است ، اما بزرگسالان مسن‌تر نیز باید نسبت به شنیدن و مشکلات ارتباطی هوشیار باشند ، یافته‌های جدید جدید را پیشنهاد دهند .

جنون اولیه معمولا ً با حافظه و مشکلات فکری مرتبط است ؛ اما بزرگسالان مسن‌تر نیز باید نسبت به شنیدن مشکلات شنوایی و ارتباطی هوشیار باشند و یافته‌های اخیر را در یک مطالعه مشترک در دانشگاه ممفیس نشان دهند .

در بزرگسالان مسن‌تر که زیر معیار نرمال در تست کنترل جنون گل زدند ، اما هیچ مشکل ارتباطی قابل‌توجهی ندارند ، دانشمندان یک پیش‌بینی بالقوه جدید از زوال عقل زودهنگام را از طریق عملکرد غیر عادی در مناطق مغز که گفتار را پردازش می‌کنند ( the و پوسته شنوایی ) کشف کرده‌اند .

تصور می‌شود که این مناطق مغز نسبت به Alzheimer's انعطاف‌پذیری بیشتری داشته باشند . با این حال ، این کشف نشان می‌دهد که تغییرات زود هنگام تبدیل brain's به کلمات قابل‌فهم ، رخ می‌دهند . این یافته می‌تواند اولین نشانه کاهش در عملکرد مغز مرتبط با ارتباط باشد که خود را قبل از اینکه افراد از این مشکلات آگاه شوند ، ارایه می‌دهد .

روش تحقیق آن‌ها برای اندازه‌گیری فعالیت مغز الکتریکی با استفاده از electroencephalogram ( EEG ) در این مناطق مغز نیز اختلال شناختی خفیف ( MCI ) را پیش‌بینی کرد . این تست را می‌توان به یک ارزیابی تشخیصی مقرون‌به‌صرفه و هدفمند برای بزرگسالان مسن‌تر تعمیم داد .

منبع سایت علم روز

[ بازدید : 0 ]

[ چهارشنبه 26 دی 1397 ] 21:42 ] [ فهیمه ]

[ ]

روانشناسی

محققان از یک تکنیک جدید برای ارائه یک تخمین به روز برای جنون در جمعیت استرالیا استفاده کردند . دکتر مایکل والر از مدرسه بهداشت عمومی of می‌گوید که جمعیت nation's پیر شده‌است ، اما اطلاعات متناقضی در این زمینه ارائه شده‌است .

دکتر والر گفت : " از یک سو انتظار داریم که تعداد زنانی که با زوال عقل زندگی می‌کنند افزایش یابد ، اما از سوی دیگر تحقیقات بین‌المللی وجود دارد که نشان می‌دهد نرخ‌ها ممکن است کاهش یابد .

" داشتن یک تخمین محلی از نرخ جنون ، مهم است به گونه‌ای که سیاست گذاران و صنایع مراقبت سلامت و مراقبت از سالمندان بتوانند نیازهای استرالیایی‌ها را برآورده سازند .

" هیچ ثبت ملی برای جنون وجود ندارد ، بنابراین سیاست گذاران استرالیا مجبور به اتکا به نرخ‌های جنون از مطالعات بین‌المللی یا پیش‌بینی بالینی از ارزیابی‌های بالینی بر روی گروه‌های کوچک مردم بوده‌اند .

او گفت : " ما به یک رویکرد جدید نیاز داشتیم تا از روش ecologists برای دستگیری مجدد استفاده کنیم .

" جایی که یک بوم‌شناس با حیوانات کار می‌کند ، ما با داده‌ها کار می‌کنیم .

بنابراین به جای گرفتن ، برچسب زدن ، آزاد کردن و سپس مجدد کردن حیوانات برای تخمین اندازه جمعیت ، از تکنیک مشابه برای داده‌های سلامتی استفاده می‌کنیم تا تعداد موارد را تخمین بزنیم .

" شیوع جنون اغلب دست‌کم گرفته می‌شود و این تکنیک به ما اجازه می‌دهد تا منابع داده مختلف را مقایسه کرده و تعداد پرونده‌هایی که ممکن است از دست رفته باشند را برآورد کنیم ."

محققان از ۱۲ هزار زن استرالیایی که بین سال‌های ۱۹۲۱ و ۱۹۲۶ به دنیا آمده بودند نگاه کردند که در مطالعه Women's Health استرالیا شرکت کردند ( همچنین به عنوان مطالعه طولی استرالیایی در مورد بهداشت Women's نیز شناخته می‌شوند ) .

در طی ۲۰ سال گذشته ، شرکت کنندگان در پاسخ به بررسی‌های مفصل درباره سبک زندگی ، فعالیت‌ها و سلامت جسمی و روانی آن‌ها پاسخ دادند .

داده‌های نظرسنجی مرتبط با ارزیابی‌های مراقبت از سالمندان ، شاخص مرگ ملی ، طرح مزایای دارویی و داده‌های پذیرش بیمارستان برای یافتن هر موردی است که در آن زنان شرکت‌کننده در این مطالعه مبتلا به جنون توسط یک پزشک تشخیص داده شدند .

دکتر والر گفت : " قبلا ً، یکی از شرکت کنندگان سالخورده دچار زوال عقل از این نظرسنجی کنار گذاشته می‌شد ، اما با پیوند دادن به سوابق بهداشتی اضافی ، ما می‌توانیم آنچه را که برای آن‌ها اتفاق افتاد و سهم آن‌ها از دست رفته را بیابیم .

او گفت : " زنان در این مطالعه نسبت به سال‌ها بسیار وفادار بوده‌اند و من فکر می‌کنم که آن‌ها ، و خانواده‌های آن‌ها ، از سهم آن‌ها در تحقیقات بهداشتی women's ، علی‌رغم تشخیص خود ، ادامه خواهند داد ."

این تحقیق در Themes در حال ظهور در اپیدمیولوژی منتشر شده‌است .

مطالعه نشان می‌دهد که مصرف روزانه چای می‌تواند از سالمندان از زوال شناختی محافظت کند .

مبدا :

دانشگاه ملی سنگاپور

خلاصه :

تحقیقات جدید حاکی از آن است که نوشیدن چای ، خطر اختلال شناختی در سالمندان را تا ۵۰ درصد کاهش می‌دهد و ۸۶ درصد برای کسانی که از لحاظ ژنتیکی در معرض خطر آلودگی قرار دارند .

طبق مطالعه اخیر که توسط دستیار پروفسور Feng لی از دپارتمان پزشکی روانشناسی در دانشگاه ملی of در NUS اجرا شد ، یک فنجان چای می‌تواند جنون را دور نگه دارد و این به ویژه برای کسانی است که به طور ژنتیکی مستعد بیماری‌های ناتوان‌کننده هستند .

مطالعه طولی شامل ۹۵۷ سالمند چینی ۵۵ ساله یا مسن‌تر نشان داده‌است که مصرف منظم چای ، خطر کاهش شناختی را در سالخوردگان به میزان ۵۰ درصد کاهش می‌دهد ، در حالی که APOE e۴ ژن who که در معرض خطر ابتلا به بیماری Alzheimer's قرار دارند ، ممکن است کاهش در اختلال شناختی تا میزان ۸۶ درصد را تجربه کنند .

تیم تحقیق همچنین کشف کرد که نقش neuroprotective مصرف چای بر عملکرد شناختی به نوع خاصی از چای محدود نمی‌شود - - تا زمانی که چای دم برگ‌های چای دم می‌شود ، مانند چای سبز ، سیاه یا oolong .

منبع سایت علم روز

[ بازدید : 0 ]

[ چهارشنبه 26 دی 1397 ] 21:41 ] [ فهیمه ]

[ ]

روانشناسی

این مطالعه نشان داد که افرادی که در یک چهارم بالای شاخص HOMA قرار گرفته‌اند در معرض خطر فزاینده برای عملکرد ضعیف شناختی و کاهش رشد شناختی در مقایسه با آن‌هایی هستند که در سه چهارم باقیمانده شاخص HOMA قرار دارند. تنظیم عوامل ریسک قلبی عروقی و عوامل مخل به طور بالقوه ، این انجمن‌ها را تضعیف نمی‌کند .

پروفسور Tanne می‌گوید : " این مطالعه از تحقیقات بیشتری برای آزمایش مزایای شناختی مداخلات از قبیل ورزش ، رژیم غذایی و داروهایی که مقاومت انسولین را به منظور جلوگیری از جنون بهبود می‌بخشد ، حمایت می‌کند ." این تیم در حال حاضر در حال مطالعه مکانیزم‌های آوندی و آوندی است که مقاومت انسولین ممکن است بر شناخت اثر بگذارد .

ویتامین E ، سلنیوم مکمل ، از جنون جلوگیری نکرد

مبدا :

دفتر روزنامه JAMA

خلاصه :

براساس یک مطالعه جدید ، Antioxidant مکمل ویتامین E و سلنیوم هستند - - تنها به تنهایی یا ترکیبی - - از جنون در asymptomatic مردان بزرگ‌تر جلوگیری نمی‌کند .

براساس مطالعه‌ای که توسط JAMA عصب‌شناسی منتشر شده‌است ، Antioxidant مکمل ویتامین E و سلنیوم هستند - - تنها به تنهایی یا ترکیبی - - از جنون در asymptomatic مردان بزرگ‌تر جلوگیری نمی‌کند .

Antioxidants به عنوان درمان بالقوه برای اختلال شناختی یا زوال عقل سال‌ها مورد توجه بوده‌است ، زیرا استرس اکسیداتیو بعنوان یک مسیر جنون دخیل بوده‌است .

پیش‌گیری از بیماری Alzheimer's توسط ویتامین E و Selenium ( PREADViSE ) در ابتدا ۷، ۵۴۰ مرد مسن‌تر را ثبت کرد که به طور متوسط حدود پنج سال از مکمل‌ها استفاده می‌کردند و زیر مجموعه‌ای از مردان ۳، ۷۸۶ که توافق کردند بیشتر رعایت شوند . این مردان هم ویتامین E ، سلنیوم ، هر دو a را دریافت کردند .

وقوع جنون ( ۳۲۵ درصد از مردان ۷، ۳۳۸ [ ۴.۴ درصد ] ) با توجه به نتایج مقاله توسط ریچارد جی متفاوت نبوده است . Kryscio ، دکترای خود را از دانشگاه کنتاکی ، لکسینگتون و نویسندگان دیگر گزارش کرد.

محدودیت‌های این مطالعه شامل از دست دادن حدود نیمی از مشارکت کنندگان برای پی‌گیری بلند مدت در طول انتقال از یک کارآزمایی بالینی تصادفی به یک گروه سنی می‌باشد . به گفته نویسندگان ، تبلیغات در مورد تاثیر منفی مکمل‌ها نیز ممکن است نقش داشته باشد .

" استفاده مکمل از ویتامین E و سلنیوم مانع زوال عقل نشده و به عنوان عوامل بازدارنده توصیه نمی‌شوند . در این مقاله نتیجه‌گیری شده‌است که این نتیجه‌گیری توسط مطالعه underpowered ، گنجاندن تنها افراد ، یک زمان نوردهی کوتاه ، ملاحظات مصرف و محدودیت‌های methodologic در اتکا به گزارش دنیای واقعی از موارد رویداد ، تعدیل شده‌است .

یکی از چهار زن سالخورده استرالیایی دچار زوال عقل شده

با توجه به مطالعه ، حداقل یک چهارم زنان استرالیایی بالای ۷۰ سال دچار زوال عقل خواهند شد .

مبدا :

دانشگاه کویینزلند

خلاصه :

به گفته محققان ، حداقل یک چهارم زنان استرالیایی بالای ۷۰ سال دچار زوال عقل خواهند شد . سیاست گذاران استرالیایی قبلا ً مجبور به اتکا به نرخ‌های جنون از مطالعات بین‌المللی یا extrapolated از ارزیابی‌های بالینی شده بر روی گروه‌های کوچکی از مردم بودند . محققان از تکنیکی استفاده کردند که از اکولوژیست ‌ها قرض گرفته‌شده تا یک تخمین زمان تا تاریخی برای جنون در جمعیت استرالیا فراهم کند .

طبق نظر محققان دانشگاه کویینزلند ، دست‌کم یک چهارم زنان استرالیایی بالای ۷۰ سال دچار زوال عقل خواهند شد .

محققان از یک تکنیک جدید برای ارائه یک تخمین به روز برای جنون در جمعیت استرالیا استفاده کردند . دکتر مایکل والر از مدرسه بهداشت عمومی of می‌گوید که جمعیت nation's پیر شده‌است ، اما اطلاعات متناقضی در این زمینه ارائه شده‌است .

دکتر والر گفت : " از یک سو انتظار داریم که تعداد زنانی که با زوال عقل زندگی می‌کنند افزایش یابد ، اما از سوی دیگر تحقیقات بین‌المللی وجود دارد که نشان می‌دهد نرخ‌ها ممکن است کاهش یابد .

منبع سایت علم روز

[ بازدید : 0 ]

[ چهارشنبه 26 دی 1397 ] 21:41 ] [ فهیمه ]

[ ]

روانشناسی

علاوه بر این ، مطالعات رفتاری موش‌های AD با reduced XII ، نشان داد که عملکرد شناختی آن‌ها بهبود یافته‌است. در یک آزمایش ، موش‌ها با یک سوراخ فرار به یک هزارتو معرفی شدند . حیوانات محل سوراخ را با به یاد آوردن راهنمایی‌های بصری در اطراف خود فرا می‌گیرند و به آن‌ها اجازه می‌دهند که در دیدارهای بعدی از حفره فرار کنند . برخلاف موش‌های معمولی ، موش‌ها نمی‌توانند به خاطر داشته باشند که سوراخ کجاست .

ضربه زدن به فاکتور ۱۲ به موش‌ها کمک کرد : موش‌های بعد از میلاد که فاقد پروتئین بودند ، یاد گرفتند سریع‌تر از موش‌های تیمار نشده بعد از میلاد ، راه خود را پیدا کنند ، هرچند حافظه آن‌ها به اندازه موش‌های معمولی خوب بود .

این ها و یافته‌های دیگر در این مطالعه به یک عامل بالقوه در آغاز بعد از میلاد اشاره می‌کنند ، اگرچه محققان هشدار می‌دهند که ممکن است به زودی به داروهای جدید دسترسی نداشته باشند ، بنابراین ما می‌توانیم بیمارانی با مشکلات عروقی را شناسایی کرده و یک درمان هدفمند برای کمک به این جنبه داشته باشیم . Alzheimer's یک بیماری پیچیده است و چندین عامل در آن دخیل هستند ."

Strickland نتیجه‌گیری می‌کند : " کار ما به افزایش شواهدی که اختلالات عروقی نقش مهمی در کاهش شناختی و تورم در برخی از بیماران پس از میلاد دارند ، کمک می‌کند . هر گام به جلو ، قدمی نزدیک‌تر به درک این بیماری وحشتناک است ."

مقاومت انسولین ممکن است منجر به کاهش شدید شناختی شود .

محققان می‌گویند که عملکرد اجرایی به ویژه در برابر تاثیرات مقاومت انسولین آسیب‌پذیر است .

مبدا :

دانشگاه دوستان آمریکایی تل‌آویو

خلاصه :

تحقیقات جدید نشان می‌دهند که مقاومت انسولین ، که در بخشی از چاقی و عدم فعالیت فیزیکی ایجاد می‌شود ، با کاهش سریع عملکرد شناختی مرتبط است .

مطالعه جدید دانشگاه تل‌آویو که در ژورنال بیماری Alzheimer's منتشر شد نشان می‌دهد که مقاومت انسولین ، که در بخشی از چاقی و عدم فعالیت فیزیکی ایجاد می‌شود ، به کاهش سریع عملکرد شناختی مربوط می‌شود . طبق این تحقیق ، هم دیابت و هم افراد غیر دیابتی با مقاومت انسولین ، کاهش شناختی در کارکرد اجرایی و حافظه را تسریع کردند .

این مطالعه به طور مشترک توسط پروفسور دیوید Tanne و پروفسور آوری Goldbourt انجام شد و دکتر میری Lutski ، مدرسه پزشکی TAU's Sackler انجام شد .

پروفسور Tanne می‌گوید : " اینها یافته‌های هیجان‌انگیز هستند زیرا ممکن است به شناسایی گروهی از افراد در افزایش ریسک کاهش شناختی و زوال عقل در سنین بالاتر کمک کنند . ورزش کردن، حفظ یک رژیم متعادل و سالم ، و نگاه کردن به وزن شما به شما کمک می‌کند تا از مقاومت انسولین جلوگیری کنید و در نتیجه از مغز خود محافظت کنید .

یک مطالعه دو دهه‌ای

مقاومت انسولین وضعیتی است که در آن سلول‌ها به طور معمول به انسولین هورمونی پاسخ نمی‌دهند . مقاومت ، سلول‌های کبد ، چربی و کبد را از جذب قند به راحتی جذب می‌کند . در نتیجه بدن به سطوح بالاتری از انسولین نیاز دارد تا گلوکز را به سلول‌های خود هدایت کند. بدون انسولین کافی ، گلوکز اضافی در جریان خون ایجاد می‌شود و منجر به prediabetes ، دیابت و دیگر اختلالات سلامتی می‌شود .

دانشمندان بیش از ۵۰۰ بیمار را به مدت بیش از دو دهه دنبال کردند . آن‌ها ابتدا مقاومت انسولین پایه بیمار با استفاده از ارزیابی مدل homeostasis ( HOMA ) را ارزیابی کردند که با استفاده از گلوکز خون روزه و سطوح انسولین ناشتا محاسبه شدند . توابع شناختی با یک باتری کامپیوتری از آزمایش‌ها ارزیابی شدند که حافظه ، کارکرد اجرایی ، پردازش فضایی بصری و توجه را مورد بررسی قرار دادند . ارزیابی‌های پی‌گیری ۱۵ سال پس از آغاز این مطالعه انجام شد ، سپس پنج سال بعد از آن .

منبع سایت علم روز

[ بازدید : 0 ]

[ چهارشنبه 26 دی 1397 ] 21:40 ] [ فهیمه ]

[ ]

روانشناسی

تغییرات در سیستم آوندی می‌تواند باعث ایجاد بیماری Alzheimer's شود .
مبدا :
دانشگاه راکفلر
خلاصه :
در برخی از افرادی که عملکرد شناختی آن‌ها به علت Alzheimer's تضعیف شده‌است ، این بیماری می‌تواند به تغییرات در خون brain's blood برگردد . دانشمندان دریافته اند که پروتئینی که به لخته شدن خون و التهاب کمک می‌کند ممکن است یک مسیر بالقوه برای داروهای جدید ارائه کند .
همانطور که میانگین سنی آمریکایی‌ها افزایش می‌یابد ، مشکل of یکی از شایع‌ترین بیماری‌های عصبی است . در سال‌های اخیر ، دانشمندان بسیاری از رویکردهای جدید برای پاک‌سازی این لوح‌ها و tangles در مغز که شرایط را مشخص می‌کنند ، کشف کرده‌اند ، اما داروهای جدید تا حد زیادی ناامید شده‌اند .
در حال حاضر یک تیم از دانشمندان راکفلر در حال استفاده از یک رویکرد تازه برای بررسی فرآیندهای زیستی است که در توسعه بیماری Alzheimer's ( AD رخ می‌دهد . به طور غیر منتظره‌ای ، آن‌ها دریافتند که یک جز پلاسما که به طور معمول در لخته شدن خون و التهاب موجود است ، ممکن است بخشی از مشکل در برخی از بیماران باشد .
سیدنی استریکلند ، رئیس آزمایشگاه Patricia و ژنتیک neurobiology و ژنتیک می‌گوید : " علاوه بر آن ، ما می‌دانیم که بیماری‌هایی که سیستم عروقی را حفظ می‌کنند ، مانند دیابت ، افراد را در معرض خطر بالاتری قرار می‌دهند ."
با این حال هنوز مشخص نیست که چگونه تغییرات در خون ممکن است باعث تحریک Alzheimer's شود . آخرین مطالعه از آزمایشگاه Strickland's که اخیرا ً در ژورنال خون منتشر شده‌است ، سرنخ و مسیر ممکن برای تشخیص زودهنگام و داروهای جدید ارائه می‌دهد .
کشف پیوند
پروتیین پلاسما که فاکتور ۱۲ نامیده می‌شود بخشی از مجموعه‌ای از آنزیم‌های است که انعقاد خون و التهاب را القا می‌کند . مطالعات پیشین از آزمایشگاه Strickland's نشان داده بود که این آبشاری می‌تواند با بتا - amyloid فعال شود ، یک مولکول که صفحات چسبناک را در مغز بیماران Alzheimer's شکل می‌دهد . تحقیقات دیگری نشان داد که این فرآیند ممکن است بیش از حد در این بیماری فعال باشد .
از آنجا که افراد مبتلا به don't بعد از میلاد ، مشکلات شناختی را تا زمانی که بیماری آن‌ها کاملا ً پیشرفته باشد ، نشان می‌دهند ، مطالعه what's transpiring در مغز در مراحل اولیه دشوار بوده‌است . اما در سال‌های اخیر ، ژن‌های مرتبط با شکل موروثی اولیه بیماری پیدا شده‌اند و محققین نتوانسته اند what's که در مغز افرادی که به طور ژنتیکی از قبل از پیش تعیین‌شده برای توسعه Alzheimer's ، حتی قبل از آنکه علایم را نشان دهند ، مورد مطالعه قرار دهند .
استری کلند در مورد این نوع از AD می‌گوید : " It's کردن یک بیماری مخرب ، " اما it's به ما فرصت‌های تحقیقاتی جدیدی داد . اولین تغییرات مشاهده‌شده در این بیماران در سطح بتا - amyloid هستند . تغییرات دوم ، اختلالات مغزی مربوط به سیستم آوندی هستند که می‌تواند ۲۰ سال پیش از بروز علائم شناختی آشکار رخ دهد ."
Zu چن ، یکی از دستیاران ارشد تحقیقات در آزمایشگاه استری کلند می‌گوید : " ما فرض کردیم که فعال‌سازی عامل دوازدهم توسط beta می‌تواند در آغاز Alzheimer's نقشی داشته باشد ، بنابراین ما به مدل‌های موش بیماری نگاه کردیم تا ببینیم چه اتفاقی می‌افتد وقتی که فاکتور دوازدهم پایین می‌افتد ."
کشف نتایج در موش‌ها
برای بیرون بردن فاکتور ۱۲ ، تیم از یک مولکول استفاده کرد که ژن را از ساخت پروتیین باز می‌داشت . معمولا ً موش‌های بعد از میلاد التهاب مغز بسیار بیشتری نسبت به موش‌های سالم نشان می‌دهند . با این حال ، موش‌های بعد از میلاد که Factor دوازدهم آن مبتلا به تورم کم‌تر از موش‌های عفونی شده بود و مغز داشتند که شباهت بیشتری به موش‌های سالم داشتند .
منبع سایت علم روز

[ بازدید : 0 ]

[ چهارشنبه 26 دی 1397 ] 21:40 ] [ فهیمه ]

[ ]

خشکشویی آنلاین خشکشویی آنلاین انجام پایان نامه سئو
خشکشویی آنلاین بستن تبلیغات [x]