روانشناسی

تغییرات در سیستم آوندی می‌تواند باعث ایجاد بیماری Alzheimer's شود .
مبدا :
دانشگاه راکفلر
خلاصه :
در برخی از افرادی که عملکرد شناختی آن‌ها به علت Alzheimer's تضعیف شده‌است ، این بیماری می‌تواند به تغییرات در خون brain's blood برگردد . دانشمندان دریافته اند که پروتئینی که به لخته شدن خون و التهاب کمک می‌کند ممکن است یک مسیر بالقوه برای داروهای جدید ارائه کند .
همانطور که میانگین سنی آمریکایی‌ها افزایش می‌یابد ، مشکل of یکی از شایع‌ترین بیماری‌های عصبی است . در سال‌های اخیر ، دانشمندان بسیاری از رویکردهای جدید برای پاک‌سازی این لوح‌ها و tangles در مغز که شرایط را مشخص می‌کنند ، کشف کرده‌اند ، اما داروهای جدید تا حد زیادی ناامید شده‌اند .
در حال حاضر یک تیم از دانشمندان راکفلر در حال استفاده از یک رویکرد تازه برای بررسی فرآیندهای زیستی است که در توسعه بیماری Alzheimer's ( AD رخ می‌دهد . به طور غیر منتظره‌ای ، آن‌ها دریافتند که یک جز پلاسما که به طور معمول در لخته شدن خون و التهاب موجود است ، ممکن است بخشی از مشکل در برخی از بیماران باشد .
سیدنی استریکلند ، رئیس آزمایشگاه Patricia و ژنتیک neurobiology و ژنتیک می‌گوید : " علاوه بر آن ، ما می‌دانیم که بیماری‌هایی که سیستم عروقی را حفظ می‌کنند ، مانند دیابت ، افراد را در معرض خطر بالاتری قرار می‌دهند ."
با این حال هنوز مشخص نیست که چگونه تغییرات در خون ممکن است باعث تحریک Alzheimer's شود . آخرین مطالعه از آزمایشگاه Strickland's که اخیرا ً در ژورنال خون منتشر شده‌است ، سرنخ و مسیر ممکن برای تشخیص زودهنگام و داروهای جدید ارائه می‌دهد .
کشف پیوند
پروتیین پلاسما که فاکتور ۱۲ نامیده می‌شود بخشی از مجموعه‌ای از آنزیم‌های است که انعقاد خون و التهاب را القا می‌کند . مطالعات پیشین از آزمایشگاه Strickland's نشان داده بود که این آبشاری می‌تواند با بتا - amyloid فعال شود ، یک مولکول که صفحات چسبناک را در مغز بیماران Alzheimer's شکل می‌دهد . تحقیقات دیگری نشان داد که این فرآیند ممکن است بیش از حد در این بیماری فعال باشد .
از آنجا که افراد مبتلا به don't بعد از میلاد ، مشکلات شناختی را تا زمانی که بیماری آن‌ها کاملا ً پیشرفته باشد ، نشان می‌دهند ، مطالعه what's transpiring در مغز در مراحل اولیه دشوار بوده‌است . اما در سال‌های اخیر ، ژن‌های مرتبط با شکل موروثی اولیه بیماری پیدا شده‌اند و محققین نتوانسته اند what's که در مغز افرادی که به طور ژنتیکی از قبل از پیش تعیین‌شده برای توسعه Alzheimer's ، حتی قبل از آنکه علایم را نشان دهند ، مورد مطالعه قرار دهند .
استری کلند در مورد این نوع از AD می‌گوید : " It's کردن یک بیماری مخرب ، " اما it's به ما فرصت‌های تحقیقاتی جدیدی داد . اولین تغییرات مشاهده‌شده در این بیماران در سطح بتا - amyloid هستند . تغییرات دوم ، اختلالات مغزی مربوط به سیستم آوندی هستند که می‌تواند ۲۰ سال پیش از بروز علائم شناختی آشکار رخ دهد ."
Zu چن ، یکی از دستیاران ارشد تحقیقات در آزمایشگاه استری کلند می‌گوید : " ما فرض کردیم که فعال‌سازی عامل دوازدهم توسط beta می‌تواند در آغاز Alzheimer's نقشی داشته باشد ، بنابراین ما به مدل‌های موش بیماری نگاه کردیم تا ببینیم چه اتفاقی می‌افتد وقتی که فاکتور دوازدهم پایین می‌افتد ."
کشف نتایج در موش‌ها
برای بیرون بردن فاکتور ۱۲ ، تیم از یک مولکول استفاده کرد که ژن را از ساخت پروتیین باز می‌داشت . معمولا ً موش‌های بعد از میلاد التهاب مغز بسیار بیشتری نسبت به موش‌های سالم نشان می‌دهند . با این حال ، موش‌های بعد از میلاد که Factor دوازدهم آن مبتلا به تورم کم‌تر از موش‌های عفونی شده بود و مغز داشتند که شباهت بیشتری به موش‌های سالم داشتند .
منبع سایت علم روز

[ بازدید : 0 ]

[ چهارشنبه 26 دی 1397 ] 21:40 ] [ فهیمه ]

[ ]

روانشناسی

تغییرات در سیستم آوندی می‌تواند باعث ایجاد بیماری Alzheimer's شود .
مبدا :
دانشگاه راکفلر
خلاصه :
در برخی از افرادی که عملکرد شناختی آن‌ها به علت Alzheimer's تضعیف شده‌است ، این بیماری می‌تواند به تغییرات در خون brain's blood برگردد . دانشمندان دریافته اند که پروتئینی که به لخته شدن خون و التهاب کمک می‌کند ممکن است یک مسیر بالقوه برای داروهای جدید ارائه کند .
همانطور که میانگین سنی آمریکایی‌ها افزایش می‌یابد ، مشکل of یکی از شایع‌ترین بیماری‌های عصبی است . در سال‌های اخیر ، دانشمندان بسیاری از رویکردهای جدید برای پاک‌سازی این لوح‌ها و tangles در مغز که شرایط را مشخص می‌کنند ، کشف کرده‌اند ، اما داروهای جدید تا حد زیادی ناامید شده‌اند .
در حال حاضر یک تیم از دانشمندان راکفلر در حال استفاده از یک رویکرد تازه برای بررسی فرآیندهای زیستی است که در توسعه بیماری Alzheimer's ( AD رخ می‌دهد . به طور غیر منتظره‌ای ، آن‌ها دریافتند که یک جز پلاسما که به طور معمول در لخته شدن خون و التهاب موجود است ، ممکن است بخشی از مشکل در برخی از بیماران باشد .
سیدنی استریکلند ، رئیس آزمایشگاه Patricia و ژنتیک neurobiology و ژنتیک می‌گوید : " علاوه بر آن ، ما می‌دانیم که بیماری‌هایی که سیستم عروقی را حفظ می‌کنند ، مانند دیابت ، افراد را در معرض خطر بالاتری قرار می‌دهند ."
با این حال هنوز مشخص نیست که چگونه تغییرات در خون ممکن است باعث تحریک Alzheimer's شود . آخرین مطالعه از آزمایشگاه Strickland's که اخیرا ً در ژورنال خون منتشر شده‌است ، سرنخ و مسیر ممکن برای تشخیص زودهنگام و داروهای جدید ارائه می‌دهد .
کشف پیوند
پروتیین پلاسما که فاکتور ۱۲ نامیده می‌شود بخشی از مجموعه‌ای از آنزیم‌های است که انعقاد خون و التهاب را القا می‌کند . مطالعات پیشین از آزمایشگاه Strickland's نشان داده بود که این آبشاری می‌تواند با بتا - amyloid فعال شود ، یک مولکول که صفحات چسبناک را در مغز بیماران Alzheimer's شکل می‌دهد . تحقیقات دیگری نشان داد که این فرآیند ممکن است بیش از حد در این بیماری فعال باشد .
از آنجا که افراد مبتلا به don't بعد از میلاد ، مشکلات شناختی را تا زمانی که بیماری آن‌ها کاملا ً پیشرفته باشد ، نشان می‌دهند ، مطالعه what's transpiring در مغز در مراحل اولیه دشوار بوده‌است . اما در سال‌های اخیر ، ژن‌های مرتبط با شکل موروثی اولیه بیماری پیدا شده‌اند و محققین نتوانسته اند what's که در مغز افرادی که به طور ژنتیکی از قبل از پیش تعیین‌شده برای توسعه Alzheimer's ، حتی قبل از آنکه علایم را نشان دهند ، مورد مطالعه قرار دهند .
استری کلند در مورد این نوع از AD می‌گوید : " It's کردن یک بیماری مخرب ، " اما it's به ما فرصت‌های تحقیقاتی جدیدی داد . اولین تغییرات مشاهده‌شده در این بیماران در سطح بتا - amyloid هستند . تغییرات دوم ، اختلالات مغزی مربوط به سیستم آوندی هستند که می‌تواند ۲۰ سال پیش از بروز علائم شناختی آشکار رخ دهد ."
Zu چن ، یکی از دستیاران ارشد تحقیقات در آزمایشگاه استری کلند می‌گوید : " ما فرض کردیم که فعال‌سازی عامل دوازدهم توسط beta می‌تواند در آغاز Alzheimer's نقشی داشته باشد ، بنابراین ما به مدل‌های موش بیماری نگاه کردیم تا ببینیم چه اتفاقی می‌افتد وقتی که فاکتور دوازدهم پایین می‌افتد ."
کشف نتایج در موش‌ها
برای بیرون بردن فاکتور ۱۲ ، تیم از یک مولکول استفاده کرد که ژن را از ساخت پروتیین باز می‌داشت . معمولا ً موش‌های بعد از میلاد التهاب مغز بسیار بیشتری نسبت به موش‌های سالم نشان می‌دهند . با این حال ، موش‌های بعد از میلاد که Factor دوازدهم آن مبتلا به تورم کم‌تر از موش‌های عفونی شده بود و مغز داشتند که شباهت بیشتری به موش‌های سالم داشتند .
منبع سایت علم روز

[ بازدید : 0 ]

[ چهارشنبه 26 دی 1397 ] 21:40 ] [ فهیمه ]

[ ]

روانشناسی

تغییرات در سیستم آوندی می‌تواند باعث ایجاد بیماری Alzheimer's شود .
مبدا :
دانشگاه راکفلر
خلاصه :
در برخی از افرادی که عملکرد شناختی آن‌ها به علت Alzheimer's تضعیف شده‌است ، این بیماری می‌تواند به تغییرات در خون brain's blood برگردد . دانشمندان دریافته اند که پروتئینی که به لخته شدن خون و التهاب کمک می‌کند ممکن است یک مسیر بالقوه برای داروهای جدید ارائه کند .
همانطور که میانگین سنی آمریکایی‌ها افزایش می‌یابد ، مشکل of یکی از شایع‌ترین بیماری‌های عصبی است . در سال‌های اخیر ، دانشمندان بسیاری از رویکردهای جدید برای پاک‌سازی این لوح‌ها و tangles در مغز که شرایط را مشخص می‌کنند ، کشف کرده‌اند ، اما داروهای جدید تا حد زیادی ناامید شده‌اند .
در حال حاضر یک تیم از دانشمندان راکفلر در حال استفاده از یک رویکرد تازه برای بررسی فرآیندهای زیستی است که در توسعه بیماری Alzheimer's ( AD رخ می‌دهد . به طور غیر منتظره‌ای ، آن‌ها دریافتند که یک جز پلاسما که به طور معمول در لخته شدن خون و التهاب موجود است ، ممکن است بخشی از مشکل در برخی از بیماران باشد .
سیدنی استریکلند ، رئیس آزمایشگاه Patricia و ژنتیک neurobiology و ژنتیک می‌گوید : " علاوه بر آن ، ما می‌دانیم که بیماری‌هایی که سیستم عروقی را حفظ می‌کنند ، مانند دیابت ، افراد را در معرض خطر بالاتری قرار می‌دهند ."
با این حال هنوز مشخص نیست که چگونه تغییرات در خون ممکن است باعث تحریک Alzheimer's شود . آخرین مطالعه از آزمایشگاه Strickland's که اخیرا ً در ژورنال خون منتشر شده‌است ، سرنخ و مسیر ممکن برای تشخیص زودهنگام و داروهای جدید ارائه می‌دهد .
کشف پیوند
پروتیین پلاسما که فاکتور ۱۲ نامیده می‌شود بخشی از مجموعه‌ای از آنزیم‌های است که انعقاد خون و التهاب را القا می‌کند . مطالعات پیشین از آزمایشگاه Strickland's نشان داده بود که این آبشاری می‌تواند با بتا - amyloid فعال شود ، یک مولکول که صفحات چسبناک را در مغز بیماران Alzheimer's شکل می‌دهد . تحقیقات دیگری نشان داد که این فرآیند ممکن است بیش از حد در این بیماری فعال باشد .
از آنجا که افراد مبتلا به don't بعد از میلاد ، مشکلات شناختی را تا زمانی که بیماری آن‌ها کاملا ً پیشرفته باشد ، نشان می‌دهند ، مطالعه what's transpiring در مغز در مراحل اولیه دشوار بوده‌است . اما در سال‌های اخیر ، ژن‌های مرتبط با شکل موروثی اولیه بیماری پیدا شده‌اند و محققین نتوانسته اند what's که در مغز افرادی که به طور ژنتیکی از قبل از پیش تعیین‌شده برای توسعه Alzheimer's ، حتی قبل از آنکه علایم را نشان دهند ، مورد مطالعه قرار دهند .
استری کلند در مورد این نوع از AD می‌گوید : " It's کردن یک بیماری مخرب ، " اما it's به ما فرصت‌های تحقیقاتی جدیدی داد . اولین تغییرات مشاهده‌شده در این بیماران در سطح بتا - amyloid هستند . تغییرات دوم ، اختلالات مغزی مربوط به سیستم آوندی هستند که می‌تواند ۲۰ سال پیش از بروز علائم شناختی آشکار رخ دهد ."
Zu چن ، یکی از دستیاران ارشد تحقیقات در آزمایشگاه استری کلند می‌گوید : " ما فرض کردیم که فعال‌سازی عامل دوازدهم توسط beta می‌تواند در آغاز Alzheimer's نقشی داشته باشد ، بنابراین ما به مدل‌های موش بیماری نگاه کردیم تا ببینیم چه اتفاقی می‌افتد وقتی که فاکتور دوازدهم پایین می‌افتد ."
کشف نتایج در موش‌ها
برای بیرون بردن فاکتور ۱۲ ، تیم از یک مولکول استفاده کرد که ژن را از ساخت پروتیین باز می‌داشت . معمولا ً موش‌های بعد از میلاد التهاب مغز بسیار بیشتری نسبت به موش‌های سالم نشان می‌دهند . با این حال ، موش‌های بعد از میلاد که Factor دوازدهم آن مبتلا به تورم کم‌تر از موش‌های عفونی شده بود و مغز داشتند که شباهت بیشتری به موش‌های سالم داشتند .
منبع سایت علم روز

[ بازدید : 0 ]

[ چهارشنبه 26 دی 1397 ] 21:40 ] [ فهیمه ]

[ ]

روانشناسی

این مطالعه در what's به نام a bilayer انجام شد که متشکل از دو لایه لیپیدها هستند. این لایه‌ها از آب گریز یا hating آب و آب دوست یا آب دوست یا آب و آب تشکیل شده‌اند و شبیه به مخلوطی از روغن و آب هستند . این دولایه lipid غشا سلولی که در نورون‌ها یافت می‌شوند را تکرار می‌کند . برای اندازه‌گیری amyloid - beta's ، محققان از سلول‌های عصبی استفاده کردند .

" بسیاری از آزمایشگاه‌های دیگر در حال تحقیق در مورد the amyloid توسط مولکول‌های کوچک در محلول هستند ، اما ما این کار را در یک محیط غشا انجام می‌دهیم . Ramamoorthy گفت : " از مطالعه ما مشخص است که غشا سلولی نقطه داغ در جایی است که amyloid به جنون تبدیل می‌شود . غشای سلول قطعا ً مانند فیلتر قهوه نیست که رویداده‌ای بیولوژیکی را فیلتر می‌کند - - بلکه مکانی است که انبوهی از اقدامات زیستی رخ می‌دهند ."

در حال حاضر ، تیم Ramamoorthy's در حال نمایش کتابخانه‌ها از ترکیبات مولکولی کوچک است که می‌تواند تجمع of را در غشا سلولی person's هدف قرار دهد .

او گفت : " این یافته‌ها می‌تواند در توسعه بالقوه ترکیبات برای درمان بیماری‌های مربوط به پیری ، قابل‌توجه باشد ."

بیماری‌های Alzheimer's مربوط به متابولیسم چربی‌های اشباع‌نشده هستند .

مبدا :

کالج King's لندن

خلاصه :

یک مطالعه جدید نشان داده‌است که متابولیسم اسیده‌ای چرب امگا ۳ و امگا ۶ که در مغز وجود دارند با پیشرفت بیماری Alzheimer's مرتبط هستند .

مطالعه جدیدی که در Dementia Medicine's Special on منتشر شد نشان داد که متابولیسم اسیده‌ای چرب امگا ۳ و امگا ۶ که در مغز وجود دارند با پیشرفت بیماری Alzheimer's مرتبط هستند .

بیماری Alzheimer's یک اختلال اعصاب عصبی است که باعث اختلال حافظه ، عملکرد اجرایی و زبان می‌شود . این بیماری ۶۰ تا ۸۰ درصد از کل موارد جنون در سراسر جهان را شامل می‌شود و بیش از ۴۶ میلیون نفر از این بیماری در سراسر جهان رنج می‌برند . تخمین زده می‌شود که تعداد بیماران تا سال ۲۰۵۰ به ۱۳۱.۵ میلیون نفر افزایش یابد .

در حال حاضر این تفکر وجود دارد که دلیل اصلی برای توسعه مشکلات حافظه در جنون حضور دو مولکول بزرگ در مغز به نام تاو و پروتیین‌ها است . این پروتئین‌ها به طور گسترده مورد مطالعه قرار گرفته و نشان‌داده شده‌است که تا ۲۰ سال قبل از شروع این بیماری ، در مغز جمع شده‌اند . با این حال ، اطلاعات محدودی در مورد چگونگی متابولیسم یک مولکول کوچک در مغز وجود دارد که با رشد و پیشرفت بیماری Alzheimer's مرتبط است .

در این مطالعه ، محققان کالج King's لندن و موسسه ملی پیری در ایالات‌متحده به نمونه‌های بافت مغز از ۴۳ نفر در محدوده سنی ۵۷ تا ۹۵ سالگی نگاه کردند . آن‌ها تفاوت بین صدها مولکول کوچک را در سه گروه مقایسه کردند : ۱۴ نفر با مغزهای سالم ۱۵ که سطح بالایی از تاو و amyloid را داشتند اما didn't مشکلات حافظه را نشان می‌دهند و ۱۴ بیماری بالینی به طور بالینی تشخیص‌داده شده‌اند .

آن‌ها همچنین به سه ناحیه مختلف مغز نگاه کردند ، یکی که معمولا ً تاو و amyloid کمی را نشان می‌دهد ، یکی که تاو و another بیشتر را نشان می‌دهد که amyloid بیشتری را نشان می‌دهد . مولکول‌های اصلی که متفاوت بودند ، شش چربی کوچک از جمله omegas بودند که به وفور در مناطق مختلف مغز تغییر کردند .

آن‌ها دریافتند که اسیده‌ای چرب اشباع‌نشده در مقایسه با مغز بیماران سالم به طور قابل‌توجهی در مغز Alzheimer's کاهش‌یافته است .

دکتر کریستینا Legido Quigley از دانشگاه King's لندن گفت : " در حالی که این یک مطالعه کوچک بود ، نتایج ما نقش بالقوه حیاتی و غیر منتظره‌ای را برای چربی‌ها در آغاز زوال عقل نشان می‌دهند . به طور شگفت انگیزی ما دریافتیم که a مفید واقع در منطقه مرجع پشتیبانی مسکن با پیشرفت این بیماری افزایش پیدا کرده‌است .

اکنون برای ما مهم است که این یافته‌ها را در یک مطالعه بزرگ‌تر بسازیم و ببینیم که آیا یافته‌های اولیه ما را تایید می‌کند یا خیر ."

منبع سایت علم روز

[ بازدید : 0 ]

[ چهارشنبه 26 دی 1397 ] 21:24 ] [ فهیمه ]

[ ]

روانشناسی

تاو ارتباط نزدیکی با از دست دادن عملکرد مغز با بالا رفتن سن دارد و ممکن است به عنوان یک هدف تاثیرگذار باشد . ظهور تکنیک‌های جدید برای اندازه‌گیری تاو در مغز افراد زنده با پرتونگاری انتشار پوزیترون یک روش درمانی برای درمان‌ها هدف قرار دادن تاو ارائه می‌دهد . دکتر دی jager ، بازرس مشترک در یادداشت‌های بیمارستان Brigham و Women's ، می‌گوید: " این مطالعه گام اول مهمی است . با این حال ، نتیجه نیاز به اعتبار سنجی بیشتری دارد ، و مکانیسمی که از طریق آن ژن PTPRD و متغیری که کشف کردیم کمک به تجمع of ها در دست نیست . مطالعات دیگر در موش‌ها و مگس‌ها PTPRD را در بدکاری حافظه و بدتر شدن of تاو نشان می‌دهد که بیانگر این است که تغییر سطح فعالیت PTPRD می‌تواند در کاهش بار individual's تاو مفید واقع شود .

تاو یکی از ویژگی‌های تعریف بیماری آلزایمر است که شایع‌ترین نوع جنون در دوران سالخوردگی است . در حالی که درمان‌های نشانه‌ای وجود دارند ، در حال حاضر هیچ درمان پیشگیرانه وجود ندارد . PTPRD یک نامزد جدید جذاب است که سزاوار ارزیابی بیشتر در جستجو برای درمان‌های دارویی Alzheimer's است .

پژوهشگران بر روی غشای سلولی برای توسعه درمان‌های Alzheimer's تمرکز می‌کنند .

مبدا :

دانشگاه میشیگان

خلاصه :

به گفته یکی از محققان دانشگاه میشی گان ، بخش‌های نازک غشا سلولی نورون‌ها به ویژه در برابر پروتیینی که در مغز افراد مبتلا به بیماری Alzheimer's جمع می‌شوند ، آسیب‌پذیر هستند .

به گفته یکی از محققان دانشگاه میشی گان ، بخش‌های نازک غشا سلولی نورون‌ها به ویژه در برابر پروتیینی که در مغز افراد مبتلا به بیماری Alzheimer's جمع می‌شوند ، آسیب‌پذیر هستند .

این کشف می‌تواند یک خیابان برای توسعه درمان بیماری‌های Alzheimer's که در غشا cell's کار می‌کنند را باز کند .

بتا amyloid پروتیین در مغز افراد مبتلا به بیماری Alzheimer's ساخته می‌شود و در نهایت به دسته‌های چسبناک به نام پلاک روی سطح نورون‌ها تشکیل می‌شود . U Ramamoorthy ، محقق U - M ، رابرت دابلیو . Parry و Professor ، استاد شیمی و Biophysics دریافته اند که بخش‌های نازک‌تر از غشا نورونی به amyloid amyloid می‌دهد ، و به پروتیین اجازه می‌دهد تا سلول‌های سرطانی را سوراخ کرده و آن‌ها را بکشد و توانایی patient's برای حفظ و حفظ حافظه را از بین ببرد . این نوع ساختار نیز در اختلالاتی نظیر دیابت نوع ۲ و دیابت نوع ۲ نیز نقش دارد .

این نقاط نازک از زنجیره‌های اسید چرب کوتاه تشکیل شده‌اند در حالی که بخش‌های ضخیم‌تر از غشا از زنجیره‌های طولانی اسیده‌ای چرب تشکیل شده‌اند . تیم تحقیقاتی فکر می‌کند که تشکیل لیپیدها با زنجیره‌های کوتاه - - که از طریق پیری یا سایر وسایل فیزیولوژیکی که منجر به Alzheimer's می‌شوند - - می‌تواند مرگ سلولی را از تجمع of افزایش دهد .

Ramamoorthy گفت : " ما می‌کوشیم تا بفهمیم چگونه اجزای غشا سلولی و ویژگی‌های فیزیکی و شیمیایی غشا چربی با روش‌های بیوفیزیکی زیادی بر تراکم of تاثیر می‌گذارند .

این گروه سه نوع لیپیدها را بررسی کردند که در ضخامت متفاوت بودند . غشاهای چربی ضخیم‌تر که از زنجیره‌های طولانی اسیده‌ای چرب تشکیل شده‌بودند به نظر می‌رسید که رشد پلاک را جذب و ترویج می‌کنند . Ramamoorthy گفت که غشا نازک‌تر گاهی اوقات به صورت یک چربی عمل می‌کند و گاهی اوقات به عنوان ماده شوینده عمل می‌کند .

محققان دریافتند که زنجیره‌های اسیده‌ای چرب مثل مواد شوینده با پلاک تعامل دارند و اجازه می‌دهند این پلاک برای نفوذ به غشا سلولی نفوذ کند . یک تکنیک به نام فسفر - ۳۱ هسته مغناطیسی هسته‌ای ، که می‌تواند جزئیات را در سطح اتمی در bilayers مشابه روشی که یک پزشک از دستگاه MRI برای نگاه کردن به بافت‌ها در بدن انسان استفاده می‌کند را آشکار کند ، به محققان اجازه داد تا بررسی کنند که چگونه مجموعه‌ای از amyloid در غشای نازک غشای سلولی را تجزیه و تحلیل می‌کنند.

منبع سایت علم روز

[ بازدید : 0 ]

[ چهارشنبه 26 دی 1397 ] 21:24 ] [ فهیمه ]

[ ]

روانشناسی

محاکمه با عجله به دنبال شرکت کنندگان در دادگاه

راش یکی از مخرب‌ترین سایت‌های تحقیقاتی در سراسر کشور و یکی از دو منطقه در ایلینویز است .

آزمایش بو کشیدن برای اولین بار در سال ۲۰۱۱ به دنبال ثبت‌نام بالغ بر سه نفر از افراد بزرگ‌سال با اختلال شناختی خفیف یا بیماری آلزایمر زودرس می‌باشد . بیمارانی که برای مطالعه داوطلب می‌شوند نمی‌توانند در یک کارآزمایی بالینی دیگر در طول دوره مطالعه ثبت‌نام کنند .

براساس گزارش موسسه ملی پیری , بیش از ۴۰۰ میلیون نفر مبتلا به آلزایمر از بیماری آلزایمر رنج می‌برند و دو نفر از سه آمریکایی مبتلا به آلزایمر از جمله زنان هستند . هر چند ثانیه , فرد دیگری این بیماری را توسعه می‌دهد .

ژن جدیدی به همراه پروتئین تاو کشف شد .

منبع :

مرکز پزشکی دانشگاه

خلاصه :

محققان کشف یک ژن جدید را گزارش کرده‌اند که با استعداد به یک شکل مشترک از آسیب مغزی به نام تاو همراه است که در چندین شرایط مختلف شامل آلزایمر , شکل‌های خاصی از سندرم‌های پارکینسون و پارکینسون و همچنین آنسفالوپاتی تروماتیک مزمن که با آسیب‌های مکرر سر رخ می‌دهد , تجمع می‌یابد .

محققان در مرکز پزشکی دانشگاه در بوستون و بیمارستان زنان در بوستون کشف یک ژن جدید را گزارش کردند که با استعداد به یک شکل مشترک از پاتولوژی مغز به نام تاو در ارتباط است که در چندین شرایط مختلف , از جمله آلزایمر , شکل‌های مشخصی از سندرم‌های پارکینسون و پارکینسون رخ می‌دهد .

این نسخه که در زمینه روان‌پزشکی مولکولی منتشر شده‌است , شناسایی و اعتبار یک متغیر ژنتیکی درون ژن گیرنده پروتئین تیروزین فسفاتاز را توصیف می‌کند .

دیوید بنت که مرکز بیماری‌های آلزایمر را به سرعت هدایت می‌کند , می‌گوید : " پیر شدن منجر به تجمع بسیاری از آسیب‌های مختلف در مغز می‌شود . " او گفت : " یکی از رایج‌ترین اشکال آسیب‌شناسی , گره گیر افتادن در مرکز مطالعات ما است . " تصور می‌شود که این بیماری نسبت به دیگر بیماری‌های مرتبط با پیری ارتباط نزدیکی با کاهش حافظه دارد , اما هنوز تعداد کمی از ژنه‌ای دخیل در تجمع این ویژگی کلیدی بیماری آلزایمر و دیگر بیماری‌های مغز وجود دارند . "

با استفاده از کالبدشکافی افرادی که در مطالعات پیری مبتنی بر سن شرکت کرده‌اند , گروهی از محققان ژنوم انسانی را برای شواهدی که یک متغیر ژنتیکی ممکن است بر روی آن تاثیر بگذارد , ارزیابی کردند . در این گزارش , یکی دو نسخه از نسخه‌ای که کشف کردیم شایع است : بیشتر افراد یک یا دو نسخه از نسخه ژن را دارند که با تجمع بیشتر پاتولوژی در ارتباط است . جالب اینکه, آن‌ها می‌توانند از طریق چندین مکانیسم مختلف جمع شوند و نوع دیگری که کشف کردیم ممکن است بیش از یکی از این مکانیسم‌ها را تحت‌تاثیر قرار دهد . "

نتایج گزارش‌شده , یک راهنمای جدید مهم به عنوان زمینه جستجو برای اهداف جدید توسعه مواد مخدر است . این امر به ویژه در مورد نتایج ناامید کننده اخیر در آزمایش‌های بیماری آلزایمر و دیگر انواع پاتولوژی مرتبط با بیماری آلزایمر صادق است .

منبع سایت علم روز

[ بازدید : 0 ]

[ چهارشنبه 26 دی 1397 ] 21:13 ] [ فهیمه ]

[ ]

روانشناسی

این نتایج ممکن است دلیل این باشد که چرا بیماران مبتلا به آلزایمر به تدریج synapses excitatory خود را از دست می‌دهند و منجر به اتلاف حافظه می‌شوند - - و بسته شدن تولید Ephexin۵ می‌تواند باعث کندی یا توقف بیماری شود .

این تیم در حال حاضر در حال تحقیق است که آیا در حال حاضر مواد مخدر در آزمایش‌ها بالینی برای بیماری Alzheimer's می‌تواند بر روی Ephexin۵ اعمال شود و چگونه سلول‌های مغزی به طور طبیعی Ephexin۵ را تنظیم می‌کنند.

Margolis می‌گوید : " این مطالعه به ما امید می‌دهد که فراتر از تلاش‌ها برای قطع کردن مسیرهای بتا ، و هدف قرار دادن مسیرهای تشکیل سیناپس ، درمان‌های قوی برای این بیماری مخرب به ما خواهند داد . "

در حدود ۵.۱ میلیون آمریکایی مبتلا به بیماری Alzheimer's هستند . تخمین زده ترین بیماری در این کشور - - مراقبت از بیماران در سال ۲۰۱۷ ، بالغ بر ۲۵۹ میلیارد دلار برآورد شده‌است . بیش از ۱۵ میلیون آمریکایی مراقبت‌های پرداخت‌نشده را برای مردم با Alzheimer's و other دیگر فراهم می‌کنند .

تدوین یک استراتژی جدید در برابر بیماری Alzheimer's

مبدا :

مرکز پزشکی دانشگاه راش

خلاصه :

Neurologists یک آزمایش بالینی ۱۸ ماهه را انجام می‌دهند که نوعی انسولین که در اسپری بینی ایراد می‌شود را تست می‌کنند - که برای درمان دیابت در برخی از بیماران - در مطالعه انسولین بینی برای مبارزه با Forgetfulness ( بو ) مورد استفاده قرار می‌گیرد .

آیا انسولین ، هورمونی که تقریبا ً یک قرن برای درمان دیابت استفاده می‌شود ، شناخت ، حافظه و عملکرد روزانه در افراد مبتلا به اختلال شناختی خفیف یا جنون خفیف ناشی از بیماری Alzheimer's را بهبود می‌بخشد ؟

مرکز پزشکی دانشگاه راش در حال آزمایش این درمان بالقوه خلاقانه به عنوان بخشی از یک مطالعه جدید در سطح ملی است .

Neurologists در مرکز بیماری‌های Alzheimer's راش یک آزمایش بالینی ۱۸ ماهه را انجام می‌دهند که نوعی انسولین تحویلی در یک اسپری بینی را تست می‌کند - - که برای درمان دیابت در برخی از بیماران استفاده می‌شود - - در مطالعه انسولین بینی برای مبارزه با Forgetfulness ( بو ) .

مطالعه تصادفی ، مرحله دوم / III ، ایمنی و اثربخشی انسولین بینی را در فواصل برنامه‌ریزی‌شده به عنوان درمان برای اختلال شناختی خفیف و زوال عقل خفیف ناشی از بیماری Alzheimer's بررسی خواهد کرد .

اختلالات انسولین ممکن است به توسعه بیماری Alzheimer's کمک کند .

دکتر Neelum Aggarwal ، متخصص عصب‌شناسی در منطقه شیکاگو ، گفت : " شواهد رو به رشدی وجود دارد مبنی بر این که انسولین چندین عملکرد را در مغز انجام می‌دهد و تنظیم ضعیف انسولین ممکن است به توسعه بیماری Alzheimer's کمک کند ."

Aggarwal می‌گوید : " مقاومت انسولین ، کاهش سطح انسولین مایع مغزی - نخاعی و کاهش سیگنال‌های انسولین مغز در بیماران Alzheimer's یافت شده‌است ، که نشان می‌دهد درمان با هدف اصلاح این کاستی‌ها ممکن است مفید باشد . "

آزمایش‌ها بالینی کوتاه‌مدت روش انسولین بینی ، نوید را در بهبود شناخت ، حافظه و عملکرد روزانه نشان داده‌است . به علاوه ، جنسیت فرد ممکن است در اثر انسولین بر عملکرد حافظه نقش ایفا کند .

در حال حاضر ، انسولین بینی توسط اداره غذا و دارو برای درمان بیماری‌های Alzheimer's مورد تایید قرار نمی‌گیرد و مشخص نیست که آیا انسولین بینی می‌تواند مسیر بیماری را تغییر دهد یا خیر.

در مطالعه شرکت کنندگان یک دستگاه اسپری بینی با انسولین یا a ( placebo ) داده خواهد شد .

شرکت کنندگان به طور تصادفی به درمان یا گروه دارونما در ۱۲ ماه اختصاص داده خواهند شد . نه شرکت کنندگان مطالعه و نه کارکنان مطالعه نمی‌دانند که چه کسی درمان فعال با انسولین را دریافت می‌کند و از دارونما استفاده می‌کند .

بعد از ۱۲ ماه تمام شرکت کنندگان در یک " برچسب باز " برای شش ماه دیگر ، انسولین بینی فعال داده خواهند شد .

علاوه بر این ، مطالعه مرحله دوم / III ، ایمنی و tolerability انسولین بینی را در فواصل برنامه‌ریزی‌شده بررسی خواهد کرد .

منبع سایت علم روز

[ بازدید : 0 ]

[ چهارشنبه 26 دی 1397 ] 21:12 ] [ فهیمه ]

[ ]

روانشناسی

اگرچه it's مشخص نیست که بیماری amyloid و excitatory synapse چگونه به هم متصل هستند ، محققان دانشگاه کالیفرنیا ، سان‌فرانسیسکو ، چند سال پیش نشان دادند که Alzheimer's بیمار سطح مغز یک پروتئین به نام EphB۲ را کاهش داده‌اند . Margolis و همکارانش روی Ephexin۵ متمرکز شده‌اند ، یک پروتیین که توسط EphB۲ تنظیم‌شده و تصور می‌شود مسیول مهار رشد خاره‌ای dendritic ، protrusions کوچک روی انتهای سلول‌های عصبی است که محل بیشتر synapses excitatory هستند .

عجیب است که آیا Ephexin۵ نیز می‌تواند نقش مهمی در علایم بیماری Alzheimer's ، Margolis ، Sell و توماس B ایفا کند . Schaffer که دانشجوی کارشناسی‌ارشد در آزمایشگاه Margolis است ، ابتدا بررسی کرد که آیا این پروتئین ممکن است در مدل‌های حیوانی Alzheimer's و بیماران تنظیم شود یا نه .

محققان کشف کردند که زمانی که بتا amyloid به سلول‌های مغز موش سالم افزوده شد که در پتری dishes رشد کردند ، این سلول‌ها شروع به overproducing Ephexin۵ کردند . علاوه بر این، هنگامی که آن‌ها مغز موش‌های سالم را با بتا amyloid تزریق کردند، سلول‌ها نیز شروع به overproducing Ephexin۵ کردند - هر دو نشانه‌های این که the که plaques مشخصه را تشکیل می‌دهند باعث افزایش تولید سلول‌های مغز بین ۱ تا ۲ برابر می‌شود .

زمانی که محققان بافت‌های مغزی حفظ‌شده از بیماران Alzheimer's را در طول کالبد شکافی بررسی کردند ، همچنین سطح بالایی از Ephexin۵ را نیز یافتند . علاوه بر این ، آن‌ها سطوح بالاتری از Ephexin۵ را در موش‌ها دارند که به طور ژنتیکی مهندسی شده‌اند تا بتا amyloid را نشان دهند، و این نشان می‌دهد کمبودهای حافظه مشابه با بیماری‌های Alzheimer's انسانی است و همچنین تایید می‌کنند که Ephexin۵ اضافی مرتبط با این بیماری است .

محققان با آنچه که این ثروت را نشان می‌دهند که سلول‌های مغزی بسیار Ephexin۵ را تولید می‌کنند هنگامی که بیماری Alzheimer's با بتا amyloid در حال حاضر است ، محققان سپس بررسی کردند که آیا کاهش Ephexin۵ ممکن است از کسری بودجه جلوگیری کند یا خیر.

با استفاده از تکنیک‌های مهندسی ژنتیک که ژن that می‌سازد ، محققان مدل‌های بیماری Alzheimer's که سلول‌های مغزی آن‌ها نمی‌توانند پروتیین تولید کنند را ایجاد کردند . با این که حیوانات هنوز این ویژگی را بر روی لوح‌ها ایجاد کرده‌اند ، اما آن‌ها didn't synapses را از دست می‌دهند و همان تعداد حیواناتی که سالم هستند را حفظ می‌کنند .

محققان برای مشاهده این که آیا این حفظ سیناپس‌ها به نوبه خود رفتار تاثیر گذار مربوط به وظایف حافظه را تحت‌تاثیر قرار می‌دهد ، محققان موش‌های سالم را آموزش دیده‌اند ، مدل‌های موشی مدل‌های Alzheimer's و Alzheimer's به طور ژنتیکی مهندسی شده‌اند که در بازدیدهای بعدی به همان اتاق عمل کرده‌اند و دیگری که شامل توانایی برای اجتناب از chambers که قبلا ً شوک الکتریکی کوچکی دریافت کرده بودند .

در حالی که موش‌های معمولی مدل بیماری Alzheimer's قادر به یاد سپردن اشیا یا شوک‌های موجود نبودند ، حیواناتی که به طور ژنتیکی مهندسی شده بودند، به طور ژنتیکی مهندسی شده و همچنین حیوانات سالم روی این دو کار انجام شدند .

Margolis هشدار می‌دهد که در حالی که نتایج همه نشان می‌دهند حذف Ephexin۵ از نقص ناشی از بیماری‌های ناشی از بیماری جلوگیری می‌کند ، آن‌ها به تنهایی یک تست واقعی برای روش درمان ارائه می‌کنند . That's به این دلیل که در افراد مبتلا به بیماری Alzheimer's ، مغز برای مدتی ، احتمالا ً چند دهه قبل از درمان ، در برابر بیماری amyloid قرار می‌گیرد .

برای بهتر بازتاب آن سناریوی انسان ، محققان مدل‌های موش را برای بیماری Alzheimer's به بزرگسالی بالا بردند - - به مغز آن‌ها اجازه می‌دهد تا برای هفته‌ها در معرض بیماری amyloid بیش از حد قرار بگیرند - - قبل از تزریق مغز خود با یک تکه از مواد ژنتیکی که تولید Ephexin۵ را مسدود کرده‌است . این موش‌ها به خوبی وظایف حافظه را به عنوان موش سالم و آن‌هایی که به طور ژنتیکی مهندسی شده‌اند انجام دادند تا هیچ Ephexin۵ تولید نکنند .

منبع سایت علم روز

[ بازدید : 0 ]

[ چهارشنبه 26 دی 1397 ] 21:12 ] [ فهیمه ]

[ ]

روانشناسی

پروفسور Clare گفت : " ما تمایل داریم به توان‌بخشی از نظر افراد مبتلا به نقص جسمی پس از جراحت فکر کنیم ، اما به همان اندازه در افراد مبتلا به اختلال شناختی مهم است . به عنوان یک جامعه ، ما اکنون به شناخت بیشتری نیاز داریم که افراد دارای معلولیت‌های جسمی حق دسترسی به خدمات و فرصت‌ها را دارند ، اما هنوز راه طولانی برای ادامه یافتن افراد دارای معلولیت پنهانی مانند جنون در یک چشم‌انداز وجود دارد که انتظار می‌رود در سال ۲۰۱۵ تعداد افراد مبتلا به زوال عقل از ۴۴ کارخانه در سال ۲۰۱۵ به ۱۱۷ میلیون نفر افزایش یابد .

پروفسور Clare بر دادگاه عالی نظارت دارد که در حال ارزیابی موفقیت of شناختی در بیش از ۵۰۰ نفر در هشت منطقه در انگلستان می‌باشد . آن بر رویکردهای اتخاذ شده برای افراد خاص و فردی متمرکز است که در مراحل مختلف زوال عقل با آن‌ها مواجه می‌شوند . مثال‌ها ممکن است شامل افرادی باشند که می‌خواهند از ایمیل برای اقامت در تماس با خانواده و دوستان استفاده کنند ، اعتماد به نفس را برای بیرون رفتن و یا مدیریت تکالیف روزمره به دست آورند . برای افراد در مراحل پیشرفته زوال عقل ، رویکردها ممکن است بر روی توانایی پوشیدن مستقل و یا شرکت در فعالیت‌های لذت بخش تمرکز کنند .

پروفسور Clare بر این باور است که رویکرد بازسازی مثبت ممکن است تا حدی از طریق استقرار برخی از هزینه صرف‌شده برای زوال عقل ، از طریق جلوگیری از مشکلات جسمی ، محدود کردن هزینه‌های مدیریت علایم پریشانی و به تاخیر افتادن نهادینه‌سازی تامین شود . او بر نیاز به توسعه سیستم‌های خدماتی که کارکنان را آموزش می‌دهد و شامل خانواده‌ها می‌شود تاکید کرد .

پروتیین که ارتباط سلول مغز را تنظیم می‌کند می‌تواند هدف جدیدی برای درمان بیماری‌های Alzheimer's باشد.

مبدا :

دانشکده پزشکی جانز هاپکینز

خلاصه :

محققان می‌گویند که در آزمایش‌ها با پروتئین به نام Ephexin۵ که به نظر می‌رسد در سلول‌های مغزی بیماران مبتلا به بیماری Alzheimer's و مدل‌های موش از این بیماری قرار گرفته‌است ، محققان می‌گویند که برداشتن آن مانع از توسعه تلفات حافظه ویژه می‌شود . محققان در گزارشی در مورد این مطالعات می‌گویند که یافته‌ها در نهایت منجر به پیشرفت داروهایی می‌شوند که Ephexin۵ را هدف قرار می‌دهند تا از علایم بیماری جلوگیری یا درمان شوند.

در آزمایش‌ها با پروتئین به نام Ephexin۵ که به نظر می‌رسد در سلول‌های مغزی بیماران مبتلا به بیماری Alzheimer's و مدل‌های موش از این بیماری قرار گرفته‌است ، محققان جان‌هاپکینز می‌گویند که برداشتن آن مانع از توسعه تلفات حافظه ویژه می‌شود . محققان در گزارشی در مورد این مطالعات که در ۲۷ مارس در ژورنال تحقیقات بالینی منتشر شده‌اند می‌گویند که یافته‌ها در نهایت منجر به پیشرفت داروهایی می‌شوند که Ephexin۵ را هدف قرار می‌دهند تا از علایم بیماری جلوگیری یا درمان شوند.

گابریل ل می‌گوید : " Ephexin۵ یک هدف دارویی وسوسه‌انگیز است ، زیرا در غیر این صورت بزرگسالان سالم ، there's بسیار کمی در مغز وجود دارند . " Seth ، یکی از فارغ التحصیلان دانشکده پزشکی دانشگاه جانز هاپکینز ، گفت: " به این معنی که تعطیل کردن Ephexin۵ باید اثرات جانبی بسیار کمی داشته باشد . " Margolis ، Ph.D. ، استادیار شیمی زیستی و علوم اعصاب .

کار آن‌ها با Ephexin۵ از یک پارادوکس در مورد یکی از Alzheimer's disease's defining ، رشد of ضخیم در مغز تشکیل‌یافته از یک پروتئین به نام بتا را نشان داد . Stemming تولید این پروتئین در حال حاضر تمرکز اصلی تلاش‌ها برای توسعه درمان‌های جدید Alzheimer's ، توضیح فروش و Margolis است ، اما مقدار beta را در مغز بیمار که با شدت نشانه‌ها مرتبط است مقایسه می‌کند ؛ بلکه از دست دادن به اصطلاح synapses excitatory ، نوعی از ساختار سلولی که بین دو سلول مغزی ایجاد شده‌است.

منبع سایت علم روز

[ بازدید : 0 ]

[ چهارشنبه 26 دی 1397 ] 21:11 ] [ فهیمه ]

[ ]

روانشناسی

در مغز معمولی , درصد کوچکی از سیناپس‌ها به طور مداوم اضافه و از بین می‌روند چون مغز مهارت‌های جدید را می‌آموزد و یا خاطرات جدیدی ایجاد می‌کند . با این حال , در مغز با جنون این درصد کاملا ً متفاوت بود ; تیم برخی از سیناپس‌ها را بسیار ناپایدار می‌دید در حالی که برخی دیگر تقریبا ً منجمد بودند . این عدم تعادل در ثبات سیناپس به تغییر در مسیر نورون‌ها نسبت داده شد در حالی که مغز مشغول به کار بود .

یافته‌های آن‌ها , که در گزارش‌های سلولی منتشر شده‌است , نشان می‌دهد که در حالی که جنون به شدت با مرگ نورون‌ها در مغز ارتباط دارد , ارتباط بین این نورون‌ها و سیناپس‌های آن‌ها که در مراحل اولیه این شرایط مختل هستند , می‌باشد . این مطالعه نشان می‌دهد که اولین نشانه‌های جنون ممکن است به علت این ثبات سیناپس غیرعادی باشد تا مرگ بافت مغز که بعد از آن می‌آید .

دکتر مایک مولن , نویسنده کتاب در دانشگاه بریستول , گفت : " نیاز به درمان‌های جدید برای جنون هرگز بیشتر نبوده است , اما توانایی ما در ایجاد داروهای جدید موثر به واسطه این حقیقت مختل شده‌است که ما هنوز به طور کامل علل این گروه ناتوان‌کننده بیماری را درک نمی‌کنیم .

" از آنجا که نورون‌ها به شدت وابسته به شرکای سیناپسی هستند , ممکن است که تغییرات در ثبات سیناپس بخشی از دلیل مرگ نورون‌ها باشد . اگر این درست باشد , آنگاه به استراتژی‌های درمانی جدید براساس درمان این اختلالات در رفتار سیناپسی , اشاره می‌کند . "

دکتر مایک اونیل , رئیس پاتولوژی مولکولی در آزمایشگاه‌های تحقیقاتی لی‌لی , گفت : " این داده‌ها یکی از جامع‌ترین ارزیابی‌های طولی از ساز و کاره‌ای جزیی اختلال عملکرد سیناپس است . روش برون تنی ( in vivo ) بسیار قدرتمند است , اما سرعت و نیروی کار زیادی برای انجام و هم‌کاری با بریستول دارد . "

دکتر رزا سانکو , رئیس تحقیقات در دانشگاه تحقیقاتی آلزایمر , می‌گوید : " این مطالعه جدید وزن به بدن رو به رشد شواهد می‌افزاید که نشان می‌دهد سیناپس‌ها قبل از مرگ سلول‌های عصبی قطع شده‌اند . با استفاده از میکروسکوپ‌های پیشرفته , تیم بریستول بینش جدیدی در مورد ثبات سیناپس‌ها و چگونگی ارتباط بین سلول‌های عصبی بدست‌آورده است .

" افراد زیادی در بریتانیا وجود دارند که با جنون در زندگی زندگی می‌کنند . محققان جهان به دنبال راه‌هایی برای مقابله با بیماری‌هایی هستند که باعث زوال عقل و حفاظت از سلول‌های عصبی از طریق آسیب رساندن به فرآیندهای بیماری می‌شوند . همچنین بهبود درک ما از اینکه چگونه سیناپس‌ها تحت‌تاثیر جنون قرار می‌گیرند , این یافته‌های جالب به اطلاع از تحقیقات آینده در داروهایی که می‌توانند به حفظ سلامت سلول‌های عصبی کمک کنند کمک خواهند کرد . "

جنون : حق توان‌بخشی

منبع :

دانشگاه اکستر

خلاصه :

به گفته یکی از کارشناسان برجسته جنون , توان‌بخشی برای افرادی که دچار زوال عقل هستند حائز اهمیت است .

به گفته یکی از کارشناسان برجسته جنون , توان‌بخشی برای افرادی که دچار زوال عقل هستند حائز اهمیت است .

لیندا کلیر , استاد روانشناسی بالینی پیری و زوال عقل در دانشگاه اکستر , گفت که افراد مبتلا به جنون دارای حق توان‌بخشی شناختی هستند و به عنوان یک توان‌بخشی جسمانی برای افراد مبتلا به اختلالات جسمانی مرتبط هستند .

پروفسور کلیر , استاد پزشکی در مجله علوم پزشکی, گفت هر دو این دو هدف را به اشتراک می‌گذارند تا مردم بتوانند در زندگی روزمره و در خانواده‌ها و جوامع خود مشارکت داشته باشند .

منبع سایت علم روز

[ بازدید : 0 ]

[ چهارشنبه 26 دی 1397 ] 21:11 ] [ فهیمه ]

[ ]

خشکشویی آنلاین خشکشویی آنلاین انجام پایان نامه سئو
خشکشویی آنلاین بستن تبلیغات [x]