روانشناسی

طبق گفته محققان دانشکده پزشکی Perelman در دانشگاه پنسیلوانیا ، یک تحلیل جدید از بیمارانی که تحت درمان سرطان پروستات قرار گرفته‌اند ، ارتباط بین درمان محرومیت آندروژن ( ADT ) را نشان می‌دهد - - درمان کاهش testosterone و درمان مشترک برای این بیماری - - و جنون . مطالعات قبلی آن‌ها نشان داده‌است که مردانی که تحت فشار قرار می‌گیرند ، ممکن است در معرض خطر فزاینده جنون ، از جمله بیماری Alzheimer's باشند ، در حالی که با افرادی که با این روش درمان درمان نشده اند ، در معرض خطر قرار دارند . این تجزیه و تحلیل جدید - - بزرگ‌ترین نوع خود در این موضوع - - نشان می‌دهد که همه مطالعات موجود در کنار هم از پیوند به زوال عقل حمایت می‌کنند و یک پیوند احتمالی را به Alzheimer's نشان می‌دهند . براساس یافته‌های اولیه ، کوین nead ، محقق ارشد in Radiation در پن ، گفت : " یافته‌های این تحقیق تحقیقات زیادی در مورد این موضوع داشته‌است و ما می‌خواستیم ببینیم این تحقیق چه چیزی را می‌گوید " .

این تیم اطلاعاتی را از چهار پایگاه اطلاعاتی جهانی مختلف جمع‌آوری کرده و به مطالعات روی بیماران ADT و جنون و جنون می‌پردازد . تجزیه و تحلیل بیش از ۵۰، ۰۰۰ بیمار در سراسر جهان یک ارتباط آماری ثابت بین مردانی که تحت درمان سرطان پروستات قرار گرفته‌اند و مردانی که دچار جنون شده‌اند را نشان دادند . nead می‌گوید که اعداد همبستگی را نشان می‌دهند ، نه علیت در این نقطه ، بلکه شواهدی از ارتباط مستقیم وجود دارد .

nead گفت : " تحقیقات نشان می‌دهند که androgens نقش کلیدی در حفظ و رشد نورون ایفا می‌کنند ، بنابراین هر چه بیشتر تحت این روش درمانی قرار بگیرید تا androgens را کاهش دهید ، بیشتر بر عملکرد نرمال brain's تاثیر می‌گذارد ."

تجزیه و تحلیل در مورد مساله of کم‌تر قطعی بود . در حالی که هنوز یک ارتباط وجود داشت ، به وضوح به عنوان پیوند به زوال عقل مشخص نشده بود . nead می‌گوید که شواهدی برای ارتباط بین ADT و اختلال شناختی شناختی در حال رشد است و باید بخشی از مکالمه بین پزشکان و بیماران باشد .

nead گفت : " شواهد کافی از این پیوندها را نشان می‌دهد که بیماران در هنگام بررسی گزینه‌های خود باید در مورد آن‌ها بدانند . "

Therapies که جنون را در مراحل اولیه برای موفقیت هدف قرار می‌دهند

مبدا :

دانشگاه بریستول

خلاصه :

هدف قرار دادن زوال عقل در مراحل اولیه این وضعیت ممکن است برای موفقیت درمان‌های بعدی حیاتی باشد ، به گفته محققان که تشخیص داده‌اند اولین نشانه‌های جنون ممکن است ناشی از ثبات غیر عادی در ارتباطات سلول‌های مغز به جای مرگ بافت مغز باشد که بعد از آن رخ می‌دهد .

محققان دانشگاه بریستول که دریافته اند اولین نشانه‌های زوال عقل ممکن است ناشی از ثبات غیر عادی در ارتباطات سلول‌های مغز به جای مرگ بافت مغز باشد که بعد از آن اتفاق می‌افتد .

یک مطالعه مشترک بین محققان دانشکده پزشکی Bristol's ، Pharmacology و علم اعصاب ، و شرکت داروسازی الی لی‌لی و شرکت ، رفتار سیناپس‌ها و ارتباطاتی را مطالعه کردند که به انتقال اطلاعات بین سلول‌های عصبی brain's ، در مدل موش of انسان در طول دوره پیشرفت بیماری کمک می‌کند .

با استفاده از تکنیک‌های میکروسکوپی با لبه برش این تیم توانست در مغز جوندگان تصویر بگیرد و متوجه شد که حتی قبل از این که بیماری باعث شود سیناپس‌ها و نورون‌ها از بین بروند ، اتصال‌های سیناپسی ویژگی‌های غیر عادی خود را نشان می‌دهند .

منبع سایت علم روز

[ بازدید : 0 ]

[ چهارشنبه 26 دی 1397 ] 21:11 ] [ فهیمه ]

[ ]

روانشناسی

The جذاب و جذاب ، که مطالعه می‌کند، داوطلبان و به طور معمول در مورد اینترنت تحقیق می‌کنند ، بخشی از مطالعه پیشرفته پزشکی در بخش پزشکی است که نشان می‌دهد که مغز SuperAgers نسبت به همتایان متناسب با سن شان کندتر می‌شود و منجر به مقاومت بیشتر در برابر از دست رفتن بینایی معمول و زوال عقل می‌شود .

طی دوره ۱۸ ماهه ، agers عادی حجم در کورتکس را دو برابر سرعت as از دست داده ، گروهی نادر از افراد ۸۰ و بالاتر که خاطرات آن‌ها به اندازه افراد سالم چند دهه جوان‌تر است .

آماندا Cook ، نویسنده اول عصب روان‌شناسی در آزمایشگاه امیلی Rogalski و ساندرا Weintraub می‌گوید : " افزایش سن اغلب همراه با کاهش شناختی معمولی یا در برخی موارد ، کاهش شناختی جدی‌تر به نام زوال عقل همراه است .

این مطالعه در JAMA منتشر شد . امیلی Rogalski ، نویسنده ارشد ، در روز ۶ آوریل این یافته‌ها را در اجلاس ۲۰۱۷ پیر شناختی در Bethesda مریلند در روز ۶ آوریل ارائه خواهد داد .

SuperAger Tenbrunsel ، که با خانواده daughter's زندگی می‌کند ، قصد دارد با سه نوه خود به خوبی رفتار کند .

Tenbrunsel گفت : " من باید با این نوع زندگی سازگار بشوم . آن‌ها خیلی چیزها در مورد فرانک سیناترا یا فرانکلین دلانو روزولت نسبت می‌دهند، بنابراین باید بگویم : آیا شانسی که این هفته می‌آید یا آن تیلور سویفت است ؟ "

محققان پیش از این می‌دانستند که مغز brains تمایل دارد حجم مغزی بیشتری داشته باشد و به طور معمول typically همان فرسودگی را نشان دهد - و - به عنوان as طبیعی - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

Rogalski ، دانشیار بالینی عصب‌شناسی و عصب‌شناسی دانشگاه Northwestern University در دانشگاه Feinberg University در دانشگاه Medicine University ، می‌گوید : " برای این مطالعه بررسی کردیم که آیا مغز SuperAgers در مسیر متفاوتی از زوال قرار دارد یا نه ، و آن‌ها در حال مدیریت تعادل بین محدوده زندگی و حوزه سلامت هستند ، واقعا ً خوب زندگی می‌کنند و از زندگی بعدی خود لذت می‌برند ."

دانشمندان با استفاده از تصویرسازی تشدید مغناطیسی ( MRI ) ضخامت پوسته را در ۲۴ SuperAgers و ۱۲ سن یک‌سان ، educationally و میانگین سنی ( گروه کنترل ) اندازه‌گیری کردند تا سلامت تقریبی مغز را در طول ۱۸ ماه تعیین کنند. کاهش سالانه ضخامت در طول دیدار اول و دوم از the ، ۱.۰۶ و ۲.۲۴ و برای گروه کنترل بود .

تحقیقات قبلی نشان داد که SuperAgers دارای قشر ضخیم‌تر از افراد معمولی هستند . دانشمندان با مطالعه این که چه چیزی را منحصر به فرد می‌سازد ، گفتند که آن‌ها امیدوارند که عوامل بیولوژیکی مخفی مانند as مغزی کاهش‌یافته مغز در اینجا ، که ممکن است در حفظ توانایی حافظه در عصر پیشرفته نقش داشته باشند.

تحقیقات SuperAger در بخش Northwestern ، رویکرد سنتی را به تحقیقات Alzheimer's متمرکز بر مغز متمرکز می‌کند که به جای تمرکز بر روی مغز outperforming متمرکز است .

Rogalski گفت : " برخی اوقات برای چرخاندن یک مشکل پیچیده روی سر خود مفید هستند و از نقطه‌نظر متفاوتی نگاه می‌کنند . برنامه SuperAging افراد را در انتهای مخالف این طیف مطالعه می‌کند : آن‌هایی که به طور غیر منتظره عملکرد حافظه بلند بالایی برای سن خود دارند ."

پیوند بین درمان سرطان پروستات متداول ، زوال عقل در مطالعه جدید

تحلیل به دقت در رابطه با ارتباط بین زوال عقل و کاهش testosterone توضیح داده می‌شود .

مبدا :

دانشکده پزشکی دانشگاه پنسیلوانیا

خلاصه :

طبق گفته محققان ، یک تحلیل جدید از بیمارانی که تحت درمان سرطان پروستات قرار گرفته‌اند ، ارتباط بین درمان محرومیت آندروژن ( ADT ) را نشان می‌دهد - - درمان کاهش testosterone و درمان مشترک برای این بیماری - - و جنون .

منبع سایت علم روز

[ بازدید : 0 ]

[ چهارشنبه 26 دی 1397 ] 21:10 ] [ فهیمه ]

[ ]

روانشناسی

طبق تحقیقی که در CMAJ ( انجمن پزشکی کانادا ) منتشر شد ، Commonly که عموما ً از داروهای مسکن به نام benzodiazepines استفاده می‌شود ، با افزایش خطر ذات‌الریه در هنگام استفاده در افراد مبتلا به بیماری آلزایمر در ارتباط هستند .

دکتر هیدی Taipale ، مرکز تحقیقات کهولت سن ، دانشگاه فنلاند ، Kuopio ، فنلاند ، با نویسندگان دیگر : " خطر افزایش ذات‌الریه ، یک کشف مهم برای درمان بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر است " . ذات‌الریه اغلب منجر به پذیرش بیمارستان می‌شود و بیماران مبتلا به جنون در خطر افزایش خطر مرگ ناشی از ذات‌الریه هستند ."

Dementia که ۶۰ درصد از موارد مبتلا به بیماری آلزایمر هستند ، یک عامل خطر برای ذات‌الریه بوده و بسیاری از افراد مبتلا به جنون ، benzodiazepines و non ( به نام Z - داروها هستند ) که هر دو دارای اثرات آرام‌بخش هستند .

برای تعیین اینکه آیا ارتباطی بین این داروها و ذات‌الریه وجود دارد ، محققان فنلاند به داده‌های مربوط به ثبت ملی در ۴۹ ۴۸۴ نفر بالغ در جوامع مبتلا به بیماری آلزایمر در بین سال‌های ۲۰۰۵ و ۲۰۱۱ در فنلاند نگاه کردند . میانگین سنی شرکت کنندگان ۸۰ سال بود و تقریبا ً دو سوم ( ۶۲.۷ درصد ) زن بودند . آن‌ها با ۵۲۳۲ بیمار که benzodiazepines و ۳۲۶۹ بیمار را با مواد مخدر مصرف می‌کنند مطابقت می‌کنند و بقیه مواد مخدر مصرف نمی‌کنند .

آن‌ها دریافتند که benzodiazepines با افزایش ۳۰ درصدی خطر ابتلا به ذات‌الریه در بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر در ارتباط هستند و این خطر در ابتدای درمان ( در طی ۳۰ روز اول ) بالاترین میزان را داشته‌است .

اگرچه ارتباط با استفاده از مواد مخدر و سینه‌پهلو به لحاظ آماری معنی‌دار نبود ، اما محققین به این نتیجه رسیدند که این داروها ایمن‌تر هستند زیرا این مطالعه مستقیما ً "Z - داروها و benzodiazepines " را مقایسه نمی‌کند .

نویسندگان پیشنهاد می‌کنند که ماهیت مسکن of ممکن است خطر ذات‌الریه را با افزایش تمایل آب دهان یا غذا به ریه‌ها افزایش دهد .

نتایج با مطالعاتی که خطر افزایش ذات‌الریه در بیماران همه سنین taking را یافته‌اند ، سازگار هستند .

نویسندگان نتیجه می‌گیرند : " مزایا و خطرات استفاده از benzodiazepines باید به دقت برای بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر در نظر گرفته شوند و شامل خطر ذات‌الریه شوند ."

در یک گزارش مرتبط ، دکتر پائولا Rochon از بیمارستان کالج Women's و دانشگاه تورنتو با هم‌کار خود می‌نویسد : این مطالعه یادآور خوبی برای متخصصان بالینی است که برای اولین بار در هنگام تجویز این داروها برای زنان لاغر و ضعیف و مردانی که دچار زوال عقل هستند ، هیچ ضرری ندارد . رویکردهای Nonpharmacologic باید نقطه شروع هنگام مدیریت علایم neuropsychiatric در این جمعیت بیمار باشند که باید به محدود کردن استفاده نامناسب از این داروها کمک کند ."

مغز SuperAger کندتر از مغز همسالان خود کوچک‌تر و کوچک‌تر می‌شود .

قشر بالای مغز در طول زمان نسبت به مغز سالمندان بیش از حد متوسط رشد کرده‌است.

مبدا :

دانشگاه Northwestern

خلاصه :

مغزهای of ( آن ۸۰ ساله و قدیمی‌تر که حافظه آن‌ها به اندازه افراد سالم در دهه‌های ۵۰ و ۶۰ شان شارپ است ) بسیار کندتر از همسالان خود هستند ، که منجر به مقاومت بیشتر در برابر از دست رفتن بینایی معمول و زوال عقل می‌شود ، یک مطالعه از راه دور جدید که نشان می‌دهد .

دونالد Tenbrunsel ۸۹ سال دارد ، اما او به احتمال زیاد در مورد تصادف با شما صحبت می‌کند که خاطرات فرانک سیناترا را به خاطر می‌آورد .

The جذاب و جذاب ، که مطالعه می‌کند، داوطلبان و به طور معمول در مورد اینترنت تحقیق می‌کنند ، بخشی از مطالعه پیشرفته پزشکی در بخش پزشکی است که نشان می‌دهد که مغز SuperAgers نسبت به همتایان متناسب با سن شان کندتر می‌شود و منجر به مقاومت بیشتر در برابر از دست رفتن بینایی معمول و زوال عقل می‌شود .

منبع سایت علم روز

[ بازدید : 0 ]

[ چهارشنبه 26 دی 1397 ] 21:10 ] [ فهیمه ]

[ ]

روانشناسی

میسون که در موقعیت پیشین خود در دانشگاه Vanderbilt کار می‌کرد ، افراد آزمون سن ۴۰ تا ۶۰ ساله را شناسایی کرد که به دلیل داشتن حداقل یک والد زیستی مبتلا به این بیماری در معرض خطر قرار گرفتند . او همچنین گروه کنترل افراد را در محدوده سنی قبلی آزمایش کرد که سابقه خانوادگی آن‌ها بعد از میلاد نبوده است .

موضوعات یک سری کاره‌ای عجیب و غریب را تکمیل کردند که در آن‌ها چهار تصویر از چهار تصویر نمایش داده شد که اشیا دنیای واقعی ، چهره‌های انسانی ، صحنه‌ها و Greebles را نشان می‌دادند که در آن‌ها یک تصویر کمی متفاوت از سه تصویر دیگر بود . از افراد خواسته شد تا تصویری که متفاوت بود را شناسایی کنند .

گروه‌های در معرض خطر و کنترل در سطوح مشابهی برای اشیا ، چهره‌ها و صحنه‌ها انجام شدند . با این حال برای the ، گروه در معرض خطر در توانایی خود برای شناسایی تفاوت‌ها در تصاویر کم‌تر شد . افراد در گروه در معرض خطر ، ۷۸ درصد زمان را به درستی شناسایی کرده‌اند ، در حالی که گروه کنترل به درستی the عجیب و غریب ۸۷ درصد زمان را شناسایی کرده‌است .

می‌توان گفت : " اغلب مردم هرگز ندیده اند که Greeble و Greebles بسیار شبیه هم باشند ، بنابراین آن‌ها از دشوارترین چیزها برای متمایز ساختن خود استفاده می‌کنند ، ما توانستیم تفاوت قابل‌توجهی بین گروه ریسک و گروه کنترل پیدا کنیم . هر دو گروه با تمرین بهتر عمل کردند ، اما گروه در معرض خطر در سراسر این روند پشت گروه کنترل عقب‌مانده اند."

میسون " مایل است تحقیقات بیشتری را برای تعیین اینکه آیا افرادی که در این آزمون ضعیف عمل کرده‌اند در آینده پس از میلاد در آینده ، تحقیق کنند یا خیر.

میسون گفت : " بهترین کاری که ما می‌توانیم انجام دهیم این است که افراد این آزمایش را در دهه ۴۰ و ۵۰ امتحان کنیم و آن‌ها را برای ۱۰ یا ۲۰ سال آینده دنبال کنیم تا ببینیم چه کسی در نهایت این بیماری را توسعه می‌دهد و چه کسی doesn't می‌کند . "

در سال‌های اخیر ، تحقیقات زیادی بر شناسایی نشانگرهای زیستی اولیه بیماری Alzheimer's متمرکز شده‌است . با این حال ، همه کسانی که an فردی دارند در نهایت این بیماری را توسعه می‌دهند . براندون Ally ، Ph.D. ، استادیار جراحی عصبی در UofL و نویسنده ارشد این نشریه ، گفت که آزمایش‌ها با Greebles می‌تواند یک راه مقرون‌به‌صرفه برای شناسایی افرادی فراهم کند که ممکن است در مراحل اولیه بعد از میلاد و نیز ابزاری برای دنبال کردن افراد در طول زمان باشند .

Ally گفت : " ما پیشنهاد نمی‌کنیم که شناسایی اشیا جدید مانند Greebles نشانگر قطعی بیماری باشد ، اما وقتی با برخی از نشانگرهای زیستی جدید و تاریخچه کامل بالینی آشنا می‌شویم ، ممکن است توانایی تشخیصی ما را در افراد با خطر بالا بهبود بخشد .

روبرت پی . فریدلاند ، M.D. ، پروفسور و میسون و کرسی Endowed Rudd در عصب‌شناسی در UofL ، به مطالعه مسائل بالینی و زیستی در بیماری Alzheimer's و اختلالات مربوط به ۳۵ سال پرداخته‌است . او بر این باور است که تشخیص اولیه باعث افزایش توانایی بیماران و پزشکان برای استفاده از سبک زندگی و مداخلات درمانی خواهد شد .

فری دلند گفت : " این اثر نشان می‌دهد که اثرات بیماری Alzheimer's بر روی شناخت می‌تواند دهه‌ها قبل از هجوم جنون اندازه‌گیری شود .

ANSWER : Greeble شماره ۴ متفاوت است .

داروهای مسکن عمومی مربوط به افزایش خطر ذات‌الریه در افراد مبتلا به بیماری Alzheimer's است.

مبدا :

مجله پزشکی کانادا

خلاصه :

طبق یک مطالعه ، Commonly که عموما ً از داروهای مسکن به نام benzodiazepines استفاده می‌شود ، با افزایش خطر ذات‌الریه در هنگام استفاده در افراد مبتلا به بیماری Alzheimer's مرتبط هستند .

منبع سایت علم روز

[ بازدید : 0 ]

[ چهارشنبه 26 دی 1397 ] 21:09 ] [ فهیمه ]

[ ]

روانشناسی

عوامل خطر پذیری در ورودی مطالعه ARIC ( سن ۴۵ تا ۶۴ سال )؛ عوامل خطر شامل شاخص توده بدنی ۳۰ یا بیشتر ، فشار خون بالا ، فشار خون بالا ، دیابت و کلسترول کلی ۲۰۰ mg / dl یا بیشتر ) در مدل‌هایی که شامل سن ، جنس ، نژاد ، ژنوتیپ و سطح آموزشی بودند مورد ارزیابی قرار گرفتند .

در دسترس بودن تصویر زیستی برای amyloid مغز به مطالعه افراد قبل از توسعه زوال عقل اجازه می‌دهد و در نتیجه امکان بررسی سهم نسبی بیماری‌های عروقی و amyloid را نیز در نظر می‌گیرد و همچنین کمک بیماری‌های عروقی به deposition را نیز در نظر می‌گیرد .

محققان دریافتند که تعداد زیادی از عوامل خطر آوندی midlife با amyloid مغز بالا مرتبط هستند . روابط بین عوامل خطر آوندی و amyloid مغز با نژاد متفاوت نیست . نتایج حاکی از تفاوت قابل‌توجهی در ارتباط میان افرادی نبود که حامل یک APOE نبودند ؟ ۴ allele ( نوعی ژن مرتبط با افزایش خطر ابتلا به بیماری آلزایمر ) . عوامل خطر قلبی در اواخر زندگی با رسوب amyloid مغز در اواخر زندگی مرتبط نبودند .

نویسندگان می‌نویسند : " این داده‌ها از این مفهوم پشتیبانی می‌کنند ، اما نه در اواخر عمر ، قرار گرفتن در معرض این عوامل خطر آوندی برای deposition amyloid مهم است . " این یافته‌ها با نقش بیماری عروقی در توسعه بعد از میلاد همخوانی دارند .

تشخیص بیماری Alzheimer's قبلا ً با استفاده از … Greebles ؟

سختی در تشخیص اشیا جدید مربوط به سابقه خانوادگی بیماری Alzheimer's است .

مبدا :

دانشگاه لوئیزویل

خلاصه :

شخصیت‌های گرافیکی منحصر به فرد به نام Greebles می‌توانند ابزار ارزشمندی برای تشخیص نشانه‌های بیماری Alzheimer's قبل از این که نشانه‌ها آشکار شوند ثابت کنند .

شخصیت‌های گرافیکی منحصر به فرد به نام Greebles می‌توانند ابزار ارزشمندی برای تشخیص نشانه‌های بیماری Alzheimer's قبل از این که نشانه‌ها آشکار شوند ثابت کنند .

در مقاله‌ای که هفته گذشته در ژورنال بیماری Alzheimer's منتشر شد ، امیلی می سن مدرک دکترای خود را در دانشکده جراحی مغز در دانشگاه لوئیزویل گزارش کرد که نشان می‌دهد افراد عادی شناختی که استعداد ژنتیکی برای بیماری Alzheimer's دارند ( پس از میلاد ) در تمایز بین چهره‌های جدید به نام Greebles از افراد بدون استعداد ژنتیکی مشکل دارند .

بیماری Alzheimer's ( AD ) یک بیماری کشنده کشنده است که با کاهش حافظه ، شناخت و رفتار مشخص می‌شود . پس از میلاد رایج‌ترین شکل از زوال عقل است که در حدود ۵.۵ میلیون نفر در ایالات‌متحده را تحت‌تاثیر قرار داده و ۶۰ تا ۸۰ درصد از موارد زوال عقل را در بر می‌گیرد . توانایی شناسایی این بیماری ممکن است به محققان اجازه دهد تا برای مبارزه با این بیماری ، درمان‌ها را توسعه دهند .

میسون گفت : " در حال حاضر ، تا زمانی که ما می‌توانیم این بیماری را تشخیص دهیم ، بازیابی عملکرد بسیار مشکل خواهد بود . یکی از راه‌هایی که ما می‌توانیم انجام دهیم ، تست شناختی است که در ناحیه بسیار ویژه‌ای از مغز هدایت می‌شود ."

بعد از میلاد با حضور of بتا و tangles neurofibrillary در مغز مشخص می‌شود . Tau tangles که بطور قابل‌پیش‌بینی در ابتدا در the و entorhinal cortices از مغز رشد می‌کند ، مناطقی هستند که نقش در شناسایی و حافظه بصری ایفا می‌کنند . میسون و همکارانش آزمون‌های شناختی طراحی کردند که برای تشخیص نقص‌های ظریف در این کارکرده‌ای شناختی طراحی شدند . آن‌ها امیدوار بودند که مشخص کنند که آیا تغییرات در این کارکردها حضور درهم و برهم تاو را قبل از تشخیص از طریق تصویربرداری و یا آزمایش شناختی عمومی نشان خواهند داد .

منبع سایت علم روز

[ بازدید : 0 ]

[ چهارشنبه 26 دی 1397 ] 21:09 ] [ فهیمه ]

[ ]

روانشناسی

Ayala گفت : " ما خوشحالیم که این سیگنال را شناسایی کردیم . پیدا کردن آن زمان زیادی می‌برد ."

سپس ، محققان می‌خواستند بدانند که آیا فسفریلاسیون بر عملکرد پروتیین‌ها تاثیر می‌گذارد یا خیر ، و آن‌ها دریافتند که آن توانایی کنترل فرآیند را کنترل می‌کند .

Ayala گفت : " این کار باعث شد که TDP - ۴۳ به جایی بروند که قبلا ً بوده‌است . این ممکن است در تنظیم یک نوع از RNA که ما می‌شناسیم باشد و ممکن است برای متابولیسم سلولی بسیار مهم باشد .

" اکنون ما می‌خواهیم بدانیم که در این کوپه چه کار می‌کند ، عملکرد خاص آن و نحوه ترجمه آن به ALS و جنون ."

در افق : تشخیص بهتر و داروهای گیاهی جدید

Ayala توسط پیشرفت تیم او در درک فرآیندهای زیربنایی ناشی از این بیماری‌های کشنده برانگیخته شده‌است . و او امیدوار است که این کار صحنه مطالعاتی باشد که ممکن است قادر به بهره‌برداری از این یافته‌ها به منظور توسعه درمان‌های جدید باشند .

" ما سرنخ‌هایی داشتیم که به این سمت اشاره داشت . تو جهش داشتی و تو این کوپه را داشتی . حالا ، من فکر می‌کنم ما باید بفهمیم که این دو موضوع چگونه به هم می‌رسند تا درک کنند که چگونه این دو اتفاق می‌افتد . این یک مکان مهم برای نگاه کردن به عملکرد یک اندامک خاص است که در این بیماری قرار دارد ."

" ممکن است بتوانیم از مسیر کیناز kinase به عنوان هدف توسعه مواد مخدر استفاده کنیم که TDP - ۴۳ را شادتر ، جلوگیری از بیماری و جلوگیری از تجمع پروتیین‌های دیگر می‌سازد . بنابراین من فکر می‌کنم که این کار واقعا ً به ما کمک می‌کند بفهمیم که چه چیزی منجر به رشد of و زوال عقل می‌شود تا به ما کمک کند علل اصلی of در این سلول‌ها را بدانیم . این کار ممکن است به ما کمک کند تا درمان‌های آزمایشی علیه این بیماری را امتحان کرده و برخی از داروهایی را که در حال حاضر در دسترس هستند ، تطبیق دهیم ."

 " دی کی دی " برای سرطان بسیار مورد مطالعه قرار گرفته‌است ، بنابراین ما ممکن است یک شروع سری داشته باشیم . محققان قبلا ً مولکول‌هایی برای مهار MEK ایجاد کرده‌اند ، بنابراین به طور بالقوه می‌توانیم از آن انبار کنونی استفاده کنیم ."

علاوه بر درمان‌های جدید ، تشخیص خود اختلالات عصبی می‌تواند دشوار باشد و می‌تواند برای متخصصان بالینی چالش برانگیز باشد تا به یک جنون از دیگری بگویند . تنها در آزمایش‌های پس از قتل است که پزشکان می‌توانند پروتئین‌های تشخیص و اشکال تشخیص بیماری‌های خاص را ببینند . Ayala و تیم او بر این باورند که تحقیقات آن‌ها نه تنها برای درمان بلکه برای روش‌های تشخیص خوب ، برای تشخیص دقیق‌تر و دقیق‌تر ، نوید داده‌اند .

نقش بیماری آوندی در توسعه بیماری Alzheimer's

مبدا :

دفتر روزنامه JAMA

خلاصه :

محققان گزارش می‌دهند که در میان بزرگسالان که بیش از ۲۵ سال پیش وارد یک مطالعه شدند تعداد رو به افزایشی از عوامل خطر آوندی مانند چاقی ، فشار خون بالا ، دیابت ، کلسترول بالا و سیگار ، همراه با سطوح بالای of مغز ( قطعات پروتئینی مرتبط با بیماری Alzheimer's ) در طول زندگی مرتبط بوده‌اند .

در میان بزرگسالان که بیش از ۲۵ سال پیش وارد یک مطالعه شدند ، تعداد رو به افزایشی از عوامل خطر آوندی مانند چاقی ، فشار خون بالا ، دیابت ، کلسترول بالا و سیگار ، با سطح بالایی از amyloid مغز ( قطعات پروتئینی مرتبط با بیماری آلزایمر ) در زندگی همراه بوده‌است .

عوامل خطر آوندی Midlife با زوال اواخر عمر همراه بوده‌اند . این که آیا این عوامل خطر به طور مستقیم به رسوب amyloid مغز کمک می‌کنند یا نه ، کم‌تر قابل‌درک است . ربکا اف . gottesman ، دکتر ، ، از دانشکده پزشکی دانشگاه جانز هاپکینز ، بالتیمور ، و همکارانش داده‌ها را از سال ۱۹۸۹ تا ۱۹۸۹ و با اسکن PET در سال ۲۰۱۱ - ۲۰۱۳ به عنوان بخشی از مطالعه atherosclerosis amyloid PET - ۲۰۱۳ بررسی کردند . تجزیه و تحلیل تصویر پرتونگاری انتشار پوزیترون در سال ۲۰۱۵ تکمیل شد .

منبع سایت علم روز

[ بازدید : 0 ]

[ چهارشنبه 26 دی 1397 ] 21:08 ] [ فهیمه ]

[ ]

روانشناسی

بیماری‌های Devastating

ALS یک بیماری حمله دیر است ؛ میانگین سن تشخیص ۵۵ است . یک بیماری مخرب با هیچ درمانی ، اغلب مردم در عرض دو یا پنج سال پس از تشخیص می‌میرند . ALS منجر به مرگ motorneurons در سلول‌های مغزی و نخاع می‌شود و باعث ایجاد اتصال به ماهیچه‌ها و لاغر شدن ماهیچه می‌شود . هم چنین بر نورون‌ها در زبان و اعضای بدن تاثیر می‌گذارد .

علاوه بر ALS ، TDP - ۴۳ در موارد جنون گاوی ، نوعی جنون که از بیماری Alzheimer's متمایز است ، یافت می‌شود . جایی که بیماران Alzheimer's مشکلات حافظه را توسعه می‌دهند ، آن‌هایی که مبتلا به زوال عقل frontotemporal هستند، مهار را از دست می‌دهند و در توانایی رفتاری و رفتاری دچار افت تدریجی می‌شوند .

TDP - ۴۳ هم چنین با اختلالات عصبی کوچک مرتبط است و در یک کشف اخیر در بسیاری از بیماران مبتلا به بیماری همه‌گیر وجود دارد . در حالی که ارتباط با Alzheimer's هنوز درک نشده است ، دانشمندان تصور می‌کنند که TDP - ۴۳ ممکن است یک آسیب‌شناسی ثانویه یا شاخص بیماری Alzheimer's باشد .

در بین همه این اختلالات عصبی یک عامل رایج است : آن‌ها با تجمع غیرقابل بازگشت of مشخص می‌شوند . پروتیینی یا مجموعه‌ای از پروتئین‌ها که باعث ایجاد پلاک می‌شوند . و دانشمندان می‌دانند که در ALS و frontotemporal جنون ، پروتئین جمع‌آوری‌شده TDP - ۴۳ است .

در داخل سلول‌های ما : What - ۴۳ این کار را انجام می‌دهد ؟

Ayala و تیم او با هدف یادگیری بیشتر در مورد این که چگونه TDP - ۴۳ در داخل سلول‌ها کار می‌کند ، یاد گرفتند . سوال اول محققان ، موضوع تعادل است . TDP - ۴۳ یک پروتیین ضروری است که باید برای فرآیندهای حیاتی سلول جمع شود . با این حال ، خیلی زیاد است و تجمع پروتیین‌ها باعث ایجاد plaques برای ساخت آن‌ها می‌شود .

Ayala گفت : " ما می‌خواهیم در مورد فرآیند تعادل پروتیین ، اینکه چگونه سلول‌های سالم تعادل را حفظ می‌کنند ، چگونه تجمع پروتیین‌ها و چه شرایطی باعث افزایش یا محدود شدن تراکمی می‌شود ، آشنا شویم . چه زمانی خوب کار نمی‌کند ؟ این شرایط چیست ؟ و ، آنچه واقعا ً وظایف مهم of - ۴۳ هستند که در سلول‌ها رخ می‌دهند ، توابعی که منجر به تخریب نورون‌ها بدون آن‌ها می‌شوند ؟

" و در نهایت ما می‌خواهیم بیشتر در مورد مکانی که TDP - ۴۳ در داخل سلول جمع می‌شوند ، بدانیم . در هسته ، سلول پروتیین را به اندامک‌های داخلی یا foci جذب می‌کند که برای تجلی ژن نرمال و بقای سلول ضروری هستند .

 " گفت : " ما می‌خواستیم بفهمیم چگونه مجلس به این اندامک‌های رسیدگی می‌کند . برای TDP - ۴۳ و دیگر پروتئین‌های پیوند RNA ، در مورد زمانی که شکل می‌گیرند ، خیلی کم شناخته می‌شوند ، که چه تعداد از آن‌ها شکل می‌گیرند و چقدر بزرگ هستند . چگونه اندازه این چیزها را کنترل می‌کنید ؟ "

تیم SLU تصمیم گرفت ببیند که آیا فسفریلاسیون - - یکی از رایج‌ترین راه‌هایی که پروتیین‌ها تحت کنترل هستند - ممکن است مسیول مدیریت فعالیت ، مکان و چگونگی اتصال پروتیین باشد . دانشمندان می‌دانند که وقتی آن‌ها به روش خاصی به سلول‌های استرس وارد می‌شوند ، واکنش شوک حرارتی را فعال می‌کنند و فسفریلاسیون می‌شوند . Ayala از این روش برای دیدن فسفریلاسیون توسط کنش TDP - ۴۳'s استفاده کرد .

" واکنش شوک حرارتی اولین شرایط استرس است که متابولیسم سلولی را تغییر می‌دهد که تا به حال کشف شده‌است و در موجودات زنده از مخمر تا انسان‌ها یافت می‌شود . ایده این است که وقتی دمای سلول‌ها را افزایش می‌دهید ، سلول‌های دارای واکنشی هستند که مشابه بسیاری از موجودات است . این سیگنال است که باعث ایجاد بسیاری از تغییرات سلولی از جمله فسفریلاسیون برخی از پروتئین‌ها می‌شود .

" چیزی که ما پیدا کردیم این است که یک کیناز specific خاص وجود دارد ، آنزیمی که می‌خواهد فسفریلاسیون را در کار اضافه کند . این روش ، سیگنال ، داخلی یا خارجی را به سلول ترجمه می‌کند . این آنزیم MEK نامیده می‌شود و یک کیناز های بسیار مهم است که چندین سال است مورد مطالعه قرار گرفته‌است . آن در سرطان نقش دارد . اما یکی از یافته‌های جدید این است که آن هم چنین در تعادل پروتیین در سلول‌ها وجود دارد .

Ayala و تیمش دریافتند که کیناز kinase ، MEK ، و phosphorylates در دو باقی مانده .

منبع سایت علم روز

[ بازدید : 0 ]

[ چهارشنبه 26 دی 1397 ] 21:08 ] [ فهیمه ]

[ ]

روانشناسی

یک مطالعه جدید در مورد شیر UHT به دانشمندان کمک می‌کند تا درک بهتری از دیابت ، Parkinson's و دیابت نوع ۲ داشته باشند و در را برای بهبود درمان‌های این بیماری‌های مربوط به سن باز کنند .

در حدود ۵۰۰ میلیون نفر در سراسر جهان از این بیماری‌ها رنج می‌برند که هر ساله باعث مرگ میلیون ‌ها نفر می‌شود .

پروفسور جان کارور ، محقق رهبری ، گفت که دو پروتیین بی‌ربط به شیر در طی چند ماه در شیر UHT جمع شده‌اند تا خوشه به نام amyloid را تشکیل دهند که باعث می‌شود شیر از مایع به ژل تبدیل شود .

او گفت که همان نوع خوشه‌های پروتیین در رسوبات plaque در موارد of و Parkinson's یافت می‌شوند .

پروفسور کارور از دانشکده تحقیقات ANU شیمی می‌گوید : " دیابت ، جنون و دیابت نوع ۲ مشکلات بزرگی برای جمعیت سالمند در استرالیا و بسیاری از کشورهای دیگر در سراسر جهان هستند " .

" علاقه ما به پروتیین‌های شیر منجر به کشف دلیل این پدیده gelling که در شیر UHT در حال رخ دادن است منجر شد ."

وی گفت : " این تحقیقات نشان نمی‌دهند که شیر UHT می‌تواند باعث بیماری‌های مرتبط با این سن شود ."

پروفسور کارور گفت که پروتئین‌های شیر از نظر ساختاری تغییر کرده و تا حدود ۱۴۰ درجه حرارت داده تا شیر UHT تولید کنند و باعث ایجاد پدیده gelling با ذخیره بلند مدت شوند .

او گفت که شیر عادی پاستوریزه بر روی fibrils تشکیل نمی‌شود .

ANU با CSIRO ، دانشگاه Wollongong و پژوهشگران بین‌المللی در این مطالعه کار کرده‌است که در مجله کوچک منتشر شده‌است .

هیچ سودی برای آسپرین برای حفظ عملکرد شناختی وجود ندارد .

مبدا :

ویلی

خلاصه :

تجزیه و تحلیل مطالعات منتشر شده نشان نداد که buffers آسپرین پایین در برابر زوال شناختی یا زوال عقل یا نمرات آزمون شناختی وجود دارد .

تجزیه و تحلیل مطالعات منتشر شده نشان نداد که buffers آسپرین پایین در برابر زوال شناختی یا زوال عقل یا نمرات آزمون شناختی وجود دارد .

بررسی و meta شامل هشت مطالعه با ۳۶، ۱۹۶ کنندگانی بود که میانگین سنی ۶۵ ساله بودند و اختلال شناختی در سطح پایه نداشتند . به طور متوسط شش سال بود که شرکت کنندگان در این رقابت‌ها شرکت داشتند .

دکتر نیکولا ورونزه ، نویسنده برجسته مجله مطالعات جامعه Geriatrics آمریکا ، گفت : " مطالعات اضافی برای آزمایش این احتمال که آسپرین پایین تاثیرات سودمند داشته باشد ، مورد نیاز است . "

Homing روی پلاک - که باعث ایجاد پروتئین در ALS و زوال عقل می‌شود

مبدا :

دانشگاه سنت لوییس

خلاصه :

دانشمندان در زمینه درک این که چگونه plaques مخرب در بیماری‌های خفیف عصبی مثل ALS و زوال عقل ، پیشرفت کرده‌اند ، پیشرفت کرده‌اند .

در مقاله‌ای که اخیرا ً در ژورنال شیمی بیولوژیکی ، یونا Ayala ، استادیار زیست‌شناسی مولکولی و زیست‌شناسی مولکولی در دانشگاه سنت لوییس منتشر شده‌است ، و تیم تحقیقاتی او به درک این مساله پرداخته‌است که چگونه یک پروتیین باعث آسیب رساندن به plaques عصبی مانند اسکلروز جانبی amyotrophic ( ALS ) و نوعی جنون به نام frontotemporal lobar می‌شود .

Ayala و آزمایشگاه او TDP - ۴۳ هستند ، پروتیینی که به RNA متصل می‌شود و نقشی در تجلی ژن ایفا می‌کند . در سال ۲۰۰۶ ، محققان دریافتند که TDP - ۴۳ ویژگی اصلی اختلالات عصبی مثل ALS و زوال عقل است .

TDP - ۴۳ یک پروتیین مهم وابسته به بقای سلول ، متابولیسم و عملکرد است که با تحول در حیوانات از پرواز به انسان‌ها حفظ شده‌است . دانشمندان ، بدون TDP - ۴۳ ، حیوانات را می‌بینند که نقص‌های لوکوموتیو و lifespans کوتاه شده را توسعه می‌دهند . موش‌ها که فاقد این پروتئین هستند از مرحله جنینی جان سالم به در نمی‌برند . آن بسیاری از ژن‌ها را تنظیم می‌کند و پردازش RNA پیام‌رسان را کنترل می‌کند .

هنگامی که TDP - ۴۳ در سلول‌ها رشد می‌کند، باعث آسیب زدن به پلاک می‌شود ؛ این نشانه انحطاط و انحطاط است . آلوئه ورا هم چنین در انواع دیگر بیماری‌های دامی از جمله بیماری Alzheimer's وجود دارد .

منبع سایت علم روز

[ بازدید : 0 ]

[ چهارشنبه 26 دی 1397 ] 21:08 ] [ فهیمه ]

[ ]

روانشناسی

با توجه به نقش آن در آسیب‌شناسی بیماری Alzheimer's ، Tau به شدت مورد بررسی قرار گرفته‌است . با چندین آزمایش بالینی از بیماری amyloid - هدف قرار دادن درمان‌های پزشکی به تازگی ، تاو یکی از the اهداف درمانی برای بیماری Alzheimer's شده‌است . با این حال ، سوالات هنوز در مورد چگونگی گسترش تاو در مغز و کشتن نورون‌ها باقی مانده‌است . نشان‌داده شده‌است که غشا سلولی نقشی در تنظیم خواص تجمعی و عملکردهای فیزیولوژیکی دارد ، اما ما هنوز درک نمی‌کنیم که چگونه اثر متقابل بین تاو و غشاهای چربی می‌تواند منجر به از دست رفتن نورون‌ها در این بیماری Alzheimer's شود .

در حال حاضر، آزمایشگاه هلال Lashuel در EPFL ، با هم‌کاری آزمایشگاه توماس walz در دانشگاه راکفلر ، دریافت که تاو تاو در تعامل با نورون‌ها و مختل کردن غشا سلولی نورون‌ها دارد . این اختلال باعث ایجاد مجموعه‌های بسیار پایدار متشکل از چندین پروتئین تاو و همچنین مولکول‌های چربی از غشا می‌شود .

مطالعات بعدی نشان داد که کمپلکس‌های پروتیین / phospholipid به راحتی توسط نورون‌ها در مقایسه با شکل fibril پروتئین به دست می‌آیند و سمیت در نورون‌های اصلی هیپوکامپ در محیط آزمایشگاه را القا می‌کنند . هیپوکامپ جایی است که حافظه پردازش می‌شود و از دست دادن نورون‌های hippocampal ، یک نشانه کلاسیک از بیماری Alzheimer's است . این کمپلکس‌ها با آنتی‌بادی تولید می‌شوند که به عنوان استانداردی برای تشخیص ترکیبات pathological تاو استفاده می‌شود ، بدین معنی که آن‌ها برخی ویژگی‌های فرم pathological پروتئین را به اشتراک می‌گذارند .

نا دین Ait ، دانشجوی دکتری که این مطالعه را رهبری می‌کرد ، می‌گوید : " هدف ما مشخص کردن توالی و عوامل ساختاری است که تاو را با غشا و تشکیل این کمپلکس‌ها بر هم می‌زند تا بتوانیم استراتژی‌هایی را برای مداخله در شکل‌گیری آن‌ها توسعه دهیم و سمیت آن‌ها را مسدود کنیم . "

محققان در هم‌کاری با پروفسور دیوید Eliezer در دانشکده علوم پزشکی نیویورک در نیویورک ، از تشدید مغناطیسی هسته‌ای برای کسب بینش در ساختار تاو در هسته of استفاده کردند . این امر نشان داد که هسته‌ها از دو ترکیب کوچک تشکیل شده‌اند که هر کدام فقط ۶ آمینو اسید را دارند . این پپتیدها به نام PHF۶ * و PHF۶ نام گذاری می‌شوند و نقش‌های مهمی در رانندگی تاو تجمیع و مونتاژ در fibrils ایفا می‌کنند . حضور آن‌ها کمپلکس‌های پروتیین / phospholipid را با رشد بیماری Alzheimer's مرتبط می‌سازد .

محققان ، براساس یافته‌های خود ، قادر بودند mutant تاو فعال را تولید کنند . جهش‌های معرفی شده توانایی Tau's را برای تعامل با غشای سلول قطع کردند ، اما این کار را بدون دخالت در توانایی اش برای تشکیل fibrils انجام دادند . ایده پشت این موضوع این است که این mutants می‌توانند برای شناسایی این دو فرآیند مورد استفاده قرار گیرند ، که به محققان اجازه می‌دهد تا تاثیری را که این تعاملات غشا بر عملکرد ، تجمع و سمیت تاو در فرهنگ نورون اولیه دارند را مورد بررسی قرار دهند . این اولین قدم در به دست آوردن یک تصویر واضح‌تر از این است که تاو در صورتی که روش‌های درمانی موثر برای مقابله با مسمومیت آن‌ها ارائه شود بسیار مهم خواهد بود .

هلال Lashuel می‌گوید : " یافته‌های ما به یک شکل جدید از Tau protein / phospholipid اشاره دارد که ممکن است بخشی از یک مکانیسم وابسته به غشا باشد که ساختار تاو ، oligomerization ، سمیت و احتمالا ً قاچاق طبیعی و aberrant بین و درون نورون‌ها را تعیین می‌کند .

مراحل مقدماتی جنون ، توانایی حفظ کردن چهره انسان را کاهش می‌دهد .

خلاصه :

دانشمندان نشان داده‌اند که افراد مسن با اختلال شناختی خفیف توانایی ضعیفی برای حفظ چهره‌های انسانی در کوتاه‌مدت در مقایسه با افراد مسن سالم دارند . بیماران MCI حتی زمانی که سعی در حفظ چهره داشتند ، رفتار چشمی متفاوتی داشتند . این تحقیق ممکن است منجر به تشخیص زودهنگام جنون شود .

منبع سایت علم روز

[ بازدید : 0 ]

[ سه شنبه 25 دی 1397 ] 19:18 ] [ فهیمه ]

[ ]

روانشناسی

این مطالعه در مجله علوم شناختی شناختی منتشر شده‌است .

محققان می‌گویند که این یافته‌ها مهم هستند ، زیرا عملکرد حافظه شرکت کنندگان مطالعه ، که همگی جوانان سالم هستند ، در دوره نسبتا ً کوتاهی از زمان افزایش‌یافته است.

آن‌ها همچنین دریافتند که شرکت کنندگانی که دستاوردهای شایستگی بیشتری را تجربه کرده‌اند ، افزایش بیشتر در فاکتور neurotrophic مشتق‌شده از مغز ( BDNF ) را تجربه کرده‌اند که پروتئینی است که از رشد ، عملکرد و بقای سلول‌های مغزی حمایت می‌کند .

جنیفر Heisz ، استادیار گروه of در مک مس‌تر (McMaster ) و مولف اصلی این مطالعه ، می‌گوید : " بهبود در این نوع حافظه از ورزش می‌تواند به توضیح ارتباط بین ورزش هوازی و عملکرد تحصیلی بهتر کمک کند . "

او می‌گوید : " در انتهای دیگر طول عمر ما ، همانطور که به ساله‌ای آخر عمر خود می‌رسیم ، ممکن است انتظار داشته باشیم که حتی مزایای بیشتری در افراد با نقص حافظه ایجاد شده توسط شرایطی مانند زوال عقل داشته باشیم . "

برای این مطالعه ، ۹۵ شرکت‌کننده ۶ هفته تمرینات ورزشی ، تمرین ترکیبی و آموزش شناختی یا عدم آموزش را به پایان رساندند ( گروه کنترلی که این کار را نکرد و بی‌حرکت ماند ) . هر دو تمرین و تمرین ترکیبی عملکرد را در یک کار حافظه با تداخل بالا بهبود دادند ، در حالی که گروه کنترلی این کار را نکرد .

محققان تغییرات در تناسب aerobic ، حافظه و عامل neurotrophic را قبل و بعد از پروتکل بررسی اندازه‌گیری کردند .

نتایج یک مکانیزم بالقوه برای این که چگونه تمرین و آموزش شناختی ممکن است مغز را برای حمایت از شناخت تغییر دهد ، نشان می‌دهد ، که نشان می‌دهد که دو کار با هم از طریق مسیرهای تکمیلی مغز برای بهبود حافظه با تداخل بالا همراه هستند .

محققان شروع به بررسی بزرگسالان مسن‌تر برای تعیین اینکه آیا آن‌ها نتایج مثبت مشابهی را با ترکیبی از ورزش و آموزش شناختی تجربه خواهند کرد ، شروع کرده‌اند .

Heisz می‌گوید : " یک فرضیه این است که ما منافع بیشتری برای بزرگسالان مسن‌تر با توجه به این که این نوع از حافظه با گذشت زمان کاهش می‌یابد ، خواهیم دید .

Alzheimer's تاو complexes complexes را با غشاهای سلولی تشکیل می‌دهد .

مبدا :

اکول پلی‌تکنیک Federale د Lausanne

خلاصه :

بیماری Alzheimer's ناشی از کج شدن در مغز است که منجر به بد سازی تاو تاو می‌شود . دانشمندان یک شکل سمی جدید از تاو را کشف کرده‌اند که در نتیجه تعامل آن با غشاهای سلولی شکل می‌گیرد . این تحقیق بینش‌های جدیدی را به مکانیسم‌های ممکن ارایه می‌دهد که از طریق آن این پروتیین در مغز حرکت می‌کند و نورون‌ها را می‌کشد .

مغز بیمارانی که مبتلا به بیماری Alzheimer's هستند حاوی tangles مشخص درون نورون‌ها هستند . این گل‌ها زمانی شکل می‌گیرند که یک پروتیین به نام تاو سنگ دانه‌ها را در fibrils پیچیده قرار می‌دهد . در نتیجه ، سیستم‌های حمل و نقل نورون‌ها از هم متلاشی می‌شوند و مواد مغذی ضروری از بین می‌روند و سلول‌ها می‌میرند و بر عملکرد brain's تاثیر می‌گذارند و علائم disease's را افزایش می‌دهند .

با توجه به نقش آن در آسیب‌شناسی بیماری Alzheimer's ، Tau به شدت مورد بررسی قرار گرفته‌است . با چندین آزمایش بالینی از بیماری amyloid - هدف قرار دادن درمان‌های پزشکی به تازگی ، تاو یکی از the اهداف درمانی برای بیماری Alzheimer's شده‌است . با این حال ، سوالات هنوز در مورد چگونگی گسترش تاو در مغز و کشتن نورون‌ها باقی مانده‌است . نشان‌داده شده‌است که غشا سلولی نقشی در تنظیم خواص تجمعی و عملکردهای فیزیولوژیکی دارد ، اما ما هنوز درک نمی‌کنیم که چگونه اثر متقابل بین تاو و غشاهای چربی می‌تواند منجر به از دست رفتن نورون‌ها در این بیماری Alzheimer's شود .

منبع سایت علم روز

[ بازدید : 0 ]

[ سه شنبه 25 دی 1397 ] 19:17 ] [ فهیمه ]

[ ]

خشکشویی آنلاین خشکشویی آنلاین انجام پایان نامه سئو
خشکشویی آنلاین بستن تبلیغات [x]